A. Penilaian Ketidakseimbangan asam basa
Penilaian
Sistematik daam Penilaian gangguan asam basa
____________________________________________________________________
Awali dengan
kecurigaan klinis yang tinggi
1.
Teliti riwayat klinis dari
perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan ketidakseimbangan asam basa.
·
Ini membutuhkan pengetahuan
tentang patogensis dari berbagai gangguan asam basa.
·
Contohnya, asidosis
respiratorik mungkin dapat diperkirakan timbul pada penderita penyakit paru
obstruksi menahun.
2. Perhatikan
tanda dan gejala klinis yang mengarah kepada gangguan asam basa.
·
Sayang sekali, banyak tanda dan
gejala dari gangguan asam basa tidak jelas dan non spesifik.
·
Contoh, pernafasan kussmaul
pada pasien diabetes dapat merupakan
tanda kompensasi pernafasan terhadap asidosis metabolik.
3. Periksa hasil
pemeriksaan laboratorium untuk elektrolit dan data lainnya yang mengarah
kepada proses penyakit yang berkaitan
dengan gangguan asam basa.
·
Contoh, hipokalemia sering berkaitan
dengan alkalosis metabolik.
·
Contoh, peningkatan kadar
kreatinin serum menunjukkan insufesiensi ginjal dan insufesiensi serta gagal
ginjal sering disertai asidosis metabolik.
Menilai
variabel-variabel asam basa untuk mengetahui tipe gangguan.
1. Pertama,
periksa PH darah arteri untuk menentukan arah dan besarnya gangguan asam basa.
·
Jika menurun, pasien mengalami
asidemia dengan dua sebab yang mungkin : asidosis metabolik atau asidosis
respiratorik.
·
Jika meningkat, pasien
mengalami alkalemia dengan dua sebab yang mungkin : alkalosis metabolik atau
alkalosis respiratorik.
·
Ingatlah bahwa
kampensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan PH kembali normal sehingga
jika ditemukan PH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3
,mungkin ada gangguan campuran ; contohnya seorang pasien dengan
asidosis respiratorik yang bercampur dengan alkalosis metabolik mungkin akan
mempunyai PH yang normal.
2. Perhatikan
variabel pernafasan (PaCO2) dan metabolik HCO3 , yang berhubungan dengan
PH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan
primer bersifat respiratorik, metabolik
atau campuran.
·
Apakah PaCO2 normal (40 mmHg), meningkat atau menurun ?
·
Apakah HCO3 normal (24 mEq/L), meningkat
atau menurun ?
·
Tambahan : apakah ada kelebihan
atau kekurangan basa ?
·
Pada gangguan
asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3 selalu berubah dalam arah
yang sama.
·
Penyimpangan
dari PaCO2 dan HCO3 dalam darah yang berlawanan menunjukkan
adanya gangguan asam basa campuran.
·
Cobalah untuk menduga campuran
primer dengan menghubungkan hasil pemeriksaan yang ditemukan dengan keadaan
klinis.
3. Perkirakan
respon kompensatorik yang bakal terjadi pada gangguan asam basa primer.
a.
Jika respon kompensatorik lebih
berat atau ringan dari pada yang diperkirakan, mungkin ada gangguan asam basa
campuran (normogram asam basa juga dapat digunakan untuk mengetahui gangguan
asan basa campuran)
b.
Hitung selisih (gap) anion
plasma.
Jika meningkat ( >16 mEq/l ),
mungkin sekali terjadi acidosis metabolik.
c.
Bandingkan besarnya
penurunan HCO3 plasma dengan peningkatan selisih anion :
seharusnya sama besar.
·
Jika peningkatan < dari selisih anion penurunan HCO3 , mungkin komponen dari
acidosis metabolik disebabkan oleh kehilangan HCO3.
·
Jika peningkatan
selisih dari anion jauh lebih besar dari penurunan HCO3 berarti ada alkalosis metabolik yang
menyertainya.
4. Buat
penafsiran tahap akhir.
·
gangguan asam-basa sederhana
1.
Akut (tidak terkompensasi) atau
2.
Kronik (sebagian atau
sepenuhnya terkompensasi )
·
Gangguan asam-basa campuran
·
Asidosis metabolik dengan
selisih anion normal atau lebar.
B. Kelainan yang berhubungan dengan keseimbangan asam
basa
1. Asidosis
Metabolik (kekurangan bikarbonat =HCO3 )
Penurunan primer
kadar bikarbonat sehingga terjadi penurunan PH ( peningkatan ion H) . HCO3 di ECF =22 mEq/L
dan PH =7,35. Kompensasi pernafasan segera dimulai untuk menurunkan PaCO2 melalui hiperventilasi sehinga asidosis metabolik jarang terjadi
secara akut.
Sebab-sebab Asidosis
Metabolik.
Selisih anion normal
(hiperkloremik)
1. Kehilangan bikarbonat
a. Kehilangan melalui saluran cerna :
(1) Diare
(2) Ilieotomi ; fistula pankreas, kantong empedu atau usus halus.
(3) Ureterosigmoidostomi
b. Kehilangan melalui ginjal :
(1) Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)
(2) Inhibitor Karbonik Anhidrase (Asetazolamid)
(3) Hipoaldosteronisme
2. Peningkatan beban asam
a. Amonium klorida
(NH4Cl NH3 + HCl
b. Cairan-cairan hiperalimentasi
3. Lain-lain
Pemberian IV larutan garan secara cepat .
Selisih anion meningkat
1. Peningkatan produksi asam :
·
Asidosis laktat : laktat
(perfusi jaringan atau aksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau
henti kardiopulmonar)
·
Ketoasidosis diabetik :
Beta-hidroksibutirat.
·
Kelaparan: peningkatan asam -
asam keto
·
Intoksikasi alkohol :
peningkatan asam-asam keto
2. Menelan substansi toksik
a. Kelebihan dosis salisilat : Salisilat, laktat, keton
b. Metanol atau formaldehid : formad
c. Etilglikol (antibeku) : oksilat, glikolat
3. Kegagalan ekskresi asam :
tidak adanya ekskresi NH4 ; retensi asam sulfat dan
asam fosfat
a. gagal ginjal akut dan kronik
Keadaan sebelum terjadi asidosis metabolik
AK
B
1
20
Keton
dan peningkatan Cl
menggganti ion bikarbonat
Keadaan asidosis metabolik
B
AK
10
1
Usaha kompensasi
tubuh
B
AK
10
0,75
Paru
mengeluarkan banyak CO2 .
Ginjal menahan
Bikarbonat , mengeluarkan H+, dam anion lain urin asam. NaHCO3, larutan laktat diberikan I V.
|
Keadaan sesudah pengobatan
AK B
1
20
2. Alkalosis metabolik (kelebihan bikarbonat)
peningkatan primer
kadar bikarbonat plasma, sehingga terjadi peningkatan Ph (penurunan H ). HCO3 di ECF = 2,6 mEq/l dan PH = 7,45. Kompensasi pernapasan berupa
peningkatan Pa CO2 dengan hipoventilasi ; akan tetapi tingkat
hipoventilasi adalah terbatas karena parnapasan terus berjalan karena dorongan
hipoxia.
Sebab-sebab alkalosis
metabolik
Kehilangan H dari ECF.
1. Kehilangan melalui saluran cerna (berkurangnya volume ECF)
a. Muntah atau penyedotan nasogastrik
b. Diare dengan kehilangan klorida
2. Kehilangan melalui ginjal
a. Diuretik simpai atau tiazid (pembatasan NaCl +
berkurangnya ECF)
b. Kelebihan mineralokortikoid
(1). Hiperaldosteronisme
(2). Syndrom cushing ; terapi kortikosteroid eksogen )
(3). Makan licorice berlebihan
c. Karbenisillin atau penicillin dosis tinggi
Retensi HCO3
1.
Pemberian Natrium Bikarbonat
berlebihan
2.
Sundrom susu alkali (antasid,
susu, natrium bikarbonat)
3.
Darah simpan (sitrat) yang
banyak (>8unit)
4.
Alkalosis metabolik hiperkapnia
(setelah koreksi pada asidosis respiratorik kronik)
·
Ventilasi mekanis: penurunan
yang cepat dari PCO2 tapi HCO tetap tinggi sampai jinjal
mengeksekresi kelebihannya.
Asidosis metabilok yang
responsif terhadap Klorida (Cl Kemih 10 mEq/l)
Biasanya disertai penurunan
ECF
·
Muntah atau penyeditan
Nasogastrik
·
Deuretik
·
Pasca-hiperkapnea
Asidosis metabolik yang
resisten terhadap klorida(Cl kemih 20
mEq/l)
Biasanya tidak dirsertai
penurunan Volume ECF
·
Kelebihan mineralokortikoid
·
Keadaan Edematosa (gagal
jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik).
Keseimbangan sebelum terjadi Alkalosis metabolik
AK
B
1
20
Keadaan Alkalosis Metabolik
Bikarbinat meningkat
karena kehilangan Cl atau karena makan
banyak Na bikarbonat
|
AK
B
1,25
30
Usaha Kompensasi tubuh
Paru menahan CO2
ginjal mengeluarkan ion bikarbonat dan menahan ion H + dan ion-ion lain.
Urin menjadi
basa
|
1
40
Keseimbangan setelah pengobatan
Pemberian larutan
yang mengandung Cl , atau NH4Cl
|
Ak
B
1
20
3. Asidosis Respiratorik (Kelebihan asam karbonat)
Ditandai dengan peningkatan primer dari PaCO2
(hiperkapnea), sehingga terjadi penurunan PH; PaCO2
> 45 mmHg dan PH . 7,35.
Kompensasi ginjal
mengakibatkan peningkatan HCO3 serum. Asidosis respirasi dapat timbul secara
akut maupun kronik. Hipoksemia (PaO2 rendah) selalu
menyertai asidosis respiratorik. Jika pasien bernafas dalam udara ruangan.
Sebab-sebab asidosis
respiratorik (sebab dasar = Hipoventilasi)
Hambatan pada pusat
pernafasan di medula oblongata
1.
Obat-obatan : Kelebihan dosis
opiat, sedatif, anestetik (akut)
2.
Terapi oksigen pada hiperkapnea
kronik
3.
Henti jantung (akut)
4.
Apnea saat tidur
Gangguan otot-otot pernafasan dan dinding dada
1.
Penyakit neuromuskuler :
miastenia gravis, sindrom guillain-Barre, poliomielitis, sklerosis lateral
amiotropik.
2.
Deformitas rongga dada :
kifoskoliosis
3.
Obesitas yang berlebihan :
sindrom pickwikian
4.
Cedera dinding dada seperti
patah tulang-tulang iga
Gangguan pertukaran gas
1.
PPOM (emfisema dan bronkitis)
2.
Tahap akhir penyakit paru
intrinsik yang difus
3.
Pneumona atau asama yang berat
4.
Edema paru akut
5.
Pneumotorak
Obstruksi saluran nafas
atas yang akut
1.
Aspirasi benda asing atau
muntah
2.
Laringospasme atau edema
laring, bronkospasme berat
Keseimbangan Sebelum Asidosis
AK
B
1 20
Keadaan Asidosis Paru menahan CO2
B
AK
20
2
Usaha Kompensasi tubuh
Ginjal menahan
bikarbonat
mengeluarkan H+ dan Anion lain
|
AK
B
30
2 Urin menjadi asam
AK
B
2
40
4. Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat)
Penurunan primer dari PaCO2 (hipokapnea)
sehinggan terjadi penurunan PH. PaCO2 < 35 mmHG >
7,45. Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H+ dengan akibat lebih sedikit absorbsi HCO3 . Penurunan HCO3 serum berbeda-beda,
tergantung apakah keadaanya akut atau kronik.
Sebab-sebab
alkalosis Respiratorik (sebab dasar =hiperventilasi)
Perangsangan sentral terhadap pernafasan
1.
Hiperventilasi psikogenik yang
disebabkan oleh stres emosional
2.
Keadaan hipermetabolik : demam,
tirotoksikosis
3.
Gangguan SSP
4.
Cedera kepala atau gangguan
pembuluh darah otak
5.
Tumor otak
6.
Intoksikasi salisilat (awal)
Hipoksia
1.
Pneumonia, asma, edema paru
2.
Gagal jantung kongestif
3.
Tinggal ditempat yang tinggi
Ventilasi
mekanik yang berlebihan
Mekanisme yang
belum jelas
Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis respiratorik
AK
B
1
20
Keadaan alkalosis respiratorik
Paru
mengeluarkan banyak CO2, pernafasan hiperaktif.
|
AK
B
0,5
20
Usaha kompensasi tubuh :
AK
B
0,5
15
Ginjal
mengeluarkan ion bikarbonat, menahan H+ dan anion lain, urin basa.
|
Keseimbangan setelah pengobatan
AK
B
0,5
10,5
Larutan
mengandung Cl
|
C. Gangguan asam basa campuran
Gangguan
asam basa campuran adalah keadaan dimana terdapat satu atau lebih gangguan asam
basa sederhana yang terjadi bersama-sama.
Gangguan ganda
|
Sebab-sebab yang sering
|
Efek aditif pada perubahan PH
|
|
Asidosi
metabolik + asidosis respiratorik PaCO2
terlalu tinggi HCO3 terlalu rendah pH sangat rendah
|
·
Henti kardiopulmonar
·
Pasien PPOM yang mengalami
syok
·
Gagal ginjal kronik dengan
kelebihan volume dan edema paru
·
Pasien dengan ketoasidosis
diabetik yang mendapat narkotik kuat atau barbiturat.
|
Alkalosis metabolik
+ Alkalosis respiratirik PaCO2 terlalu rendah HCO3 terlalu tinggi pH sangat tinggi
|
·
Pasien PPOM yang mendapat
ventilasi berlebuhan lewat respirator mekanik
·
Pasien hiperventilasi dengan
gagal jantung kongestif atau sirosis hati yang munyah-muntah atau mendapat
pengobatan dengan deuretik kuat atau penyedotan nasogastrik
·
Pasien cidera kepala dengan
hiper ventilasi yang mendapat deuretik
|
Efek yang mengukuti perubahan pH
|
|
Asidosis metabolik
+ Alkalosis respiratorik PCO2 terlalu rendah HCO3 terlalu rendah pH mendekati normal
|
·
Asidosis laktat sebagai
komplikasi syok septik
·
Sindrom hepato renal
·
Intoksikasi salisilat
|
Alkalosis metabolik
+ Asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3 terlalu tinggi pH mendekati normal
|
·
Pasien PPOM yang muntah atau
yang menjalani penyedotan nasogastrik atau deuretik kuat
·
Sindrom distres paru dewasa
|
Tabel
gangguan keseimbangan asam basa
Asidosis
Respiratorik
Penyebab :
Hiperventiasi
Hasil :
HCO3 24,0 mEq/L
H2CO3 2,7 mEq/L
Rasio 8,8 : 1
PCO2 90,0 mmHg
PH 7,2
Mekanisme
kompensasi :
Meningkatkan
respirasi, Amonia ginjal dan ekskresi asam
meningkat, penahanan ginjal ; dominasi buffer basa
Hasil :
HCO3 38,1 mEq/L
H2CO3 2,5 mEq/L
Rasio 15,2 : 1
PCO2 80,0 mmHg
PH 7,3
|
Alkalosis Metabolik
Penyebab :
Muntah, pengeluaran cairan lambung, over dosis NaHCO3, terapi diuretik
berlebihan dengan kehilangan asam
Hasil :
HCO3 38,0 mEq/L
H2CO3 1,2 mEq/L
Rasio 31,6 : 1
PCO2 40,0 mmHg
PH 7,6
Mekanisme
kompensasi :
Pernafasan
lambat, dangkal , Peningkatan ekkresi bikarbonat pada ginjal, penahanan asam
; dominasi buffer asam
Hasil :
HCO3 34,5 mEq/L
H2CO3 1,33 mEq/L
Rasio 25,9 : 1
PCO2 45,0 mmHg
PH 7,5
|
||
NORMAL
HCO3
+ :
H2CO3 :
Rasio :
PCO2 :
PH :
|
24,0 mEq/L
1,2
mEq/L
20 : 1
40,0 mmHg
7,4
|
||
Asidosis Metabolik
Penyebab :
asidosis nefritis (penurunan eksresi
metabolisme asam ), asidosis diabetik (pengeluaran produksi metabolisme
asam), diare, fistula pencernaan (kehilangan bikarbonat utama)
Hasil :
HCO3 15.0 mEq/L
H2CO3 1,2 mEq/L
Rasio 12,5 : 1
PCO2 40,0 mmHg
PH 7,2
Mekanisme
kompensasi :
Peningkatan
respirasi, peningkatan amonia di ginjal, peningkatan ekskresi asam, penahanan
bikarbonat : dominasi buffer asam
Hasil : HCO3
17,2 mEq/L
H2CO3 0,9 mEq/L
Rasio 19 : 1
PCO2 30,3 mmHg
PH 7,38
|
Alkalosis Respiratorik
Penyebab :
Hiperpnea , demam
Hasil :
HCO3 24,0 mEq/L
H2CO3 0,6 mEq/L
Rasio 40 : 1
PCO2 20,0 mmHg
PH 7,55
Mekanisme
kompensasi :
Penurunan
respirasi, peningkatan ekskresi bikarbonat diginjal, penahanan asam :
dominasi buffer asam
Hasil :
HCO3 20,0 mEq/l
H2CO3 0,8 mEq/L
Rasio 25 : 1
PCO2 25,0 mmHg
PH 7,52
FIK UI B’ 95
|
||
INTERVENSI KEPERAWATAN
A. Asidosis Metabolik
1. Independen
·
Monitor tekanan darah,
frekwensi nadi / ritme
·
Kaji tingkat kesadaran dan
catat perubahan progresif, kondisi neuromuskuler misalnya : kekuatan, tonus
otot, pergerakan.
·
Bila terjadi koma, lakukan :
tempat tidur direndahkan, gunakan penghalang tempat tidur, observasi yang
sering.
·
Observasi respirasi mengenai jumlah dan kedalamannya.
·
Kaji temperatur kulit : warna
dan perfusi jaringan
·
Auskultasi bunyi bising usus
·
Monitor intake dan out put
serta berat badan setiap hari
·
Tes atau monitor PH urine
·
Jaga kebersihan mulut dengan
kumur cairan sodium bikarbona, lemon atau boraks gliserin
2. Kolaborasi
·
Bantu dengan mengidentifikasi /
mengobati sesuai penyebabnya
·
Monitor analisa gas darah
·
Monitor serum elektrolit dan
potasium
·
Berikan cairan sesuai indikasi,
tergantung pada etiologi antara lain Dekst. 5 %/saline solution
·
Berikan obat-obatan sesuai
dengan indikasi antara lain :
·
Sodium bikarbonat/laktat atau
saline melalui intra vena (mengoreksi defisit bikarbonat/mengoreksi asidosis
dengan PH , 7,2)
·
Potasium clorida (defisit
serum)
·
Phospat (kronik asidosis dengan
hipophopatemia)
·
Calsium (fungsi neuro muskuler)
·
Modifikasi diet sesuai dengan
indikasi, contohnya : Diet rendah protein, tinggi karbohidrat bila terdapat
gagal ginjal atau diabetes.
·
Laksanakan terapi dralisil bila
diindikasikan
B.
Alkalosis Metabolik
1. Independen
·
Monitor jumlah pernafasan,
ritme dan kedalamannya
·
Monitor jumlah nadi dan
ritmenya
·
Monitor intake dan out put
serta berat badan tiap hari
·
Batasi intake oral dan kurangi
stimulus lingkungan, lakukan suction secara intermiten bila terpasang NGT,
irigasi/bilas lambung dengan cairan isotonik
·
Anjurkan intak cairan dan
makanan tinggi potasium dan kalsium sedapat mungkin (tergantung pada tingkat
kalsium dan potasium dalam darah), contohnya : buah anggur dan buah apel,
pisang, Cauli flower (kembang kol), buah kering (manisan), kolang-kaling, biji
gandum.
·
Lanjutkan pemberian terapi
diuretik secara teratur, contoh lasik, etherynic acid.
·
Instruksikan pasien untuk
mencegah hilangnya, sejumlah bikarbonat (anjurkan pasien untuk minum susu)
2. Kolaborasi
·
Bantu dengan
mengidentifikasi/mengobati sesuai penyebabnya
·
Analisa gas darah, serum
elektrolit, BUN
·
Berikan obat-obatan
·
Sodium clorida/cairan ringer
laktat secara intra vena jika tidak ada kontra indikasi.
·
Amonium clorida atau arginin hidroklorida untuk mencegah
penurunan PH
·
Potasium clorida untuk mengatsi
hipokalemia
·
Diamox
·
Spironolakton
·
Cugah atau batasi pengguanan
sedatif/penenang
·
Anjurkan/laksanakan pemberian
cairan secara intra vena
·
Berikan oksigen sesuai indikasi
dan obat-obatan respiratori untuk mengatasi kondisi ventilasi
·
Bantu dengan dralisis jika
diperlukan
C.
Asidosis Respiratori
1. Independen
·
Monitor jumlah pernafasan,
kedalaman dan kesulitan pasien bernafas (cuping hidung)
·
Auskultasi suara nafas
·
Kaji penurunan tingkat
kesadaran
·
Monitor denyut nadi dan
ritmenya
·
Catat warna kulit dan
kelembabannya
·
Anurkan pasien untuk batuk dan
nafas dalam, tempatkan pada posisi semifowler, lakukan suction jika perlu,
berikan nafas tambahan/oksigen sesuai indikasi
2. Kolaborasi
·
Bantu dengan mengidntifikasi/mengobati
sesuai penyebabnya
·
Monitor analisa gas darah dan
kadar serum elektrolit
·
Berikan oksigen sesuai indikasi
melalui masker, kanule atau ventrilasi mekanik/ventilator
·
Tingkatkan jumlah pernafasan
atau tidal volume
·
Berikan obat sesuai indikasi
antara lain :
·
Naloxane hidroclorida (narcan)
untuk menstimulasi fungsi pernafasan dalam pasien menggunakan obat sedatif
·
Sodium bikarbonat
·
Cairan IV seperti RL atau 0,6 M
cairan Na lactal
·
Potasium clorida
·
Batasi pengguanan obat penenang
atau tranquillizer
·
Jaga kelembaban dengan
menggunakan humidikasi
·
Berikan chist terapi dada
termasuk didalamnya postural drainage
·
Bantu dengan alat bantu
ventilator jika perlu
D.
Alkalosis Respiratori
1.
Independen
·
Monitor jumlah pernafasan,
kedalaman dan usahanya/kesulitan pasien bernafas (cuping hidung dll)
·
Pastikan penyebab
hiperventilasi jika mungkin seperti kecemasan, nyeri
·
kaji tingkat kesadaran dan
catat status neuromuskuler
·
Ajarkan pasien cara bernafas
yang benar dan bantu pasien jika mengguanakan
alat bantu pernafasan, misalnya masker
·
Bantu Pasien untuk bersikap
tenang
·
Berikan pengaman bila perlu,
misal tempat tidur direndahkan, penghalang
tempat tidur dan observasi yang sering
2. Kolaborasi
·
Bantu dengan
mengidentifikasi/mengobati sesuai dengan penyebab
·
Monitor analisa gas darah
·
Monitor serum potasium
·
Berikan sedativ jika ada
indikasi
·
Gunakan alat bantu pernafasan
masker untuk mempertahankan/mengembalikan CO2. Kurangi frekwensi nafas/tidal
volume dengan alat bantu ventilator
DAFTAR KEPUSTAKAAN
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC
Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.
Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep
Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.
-------, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung
“Harapan Kita”, Jakarta,
1989
Tidak ada komentar:
Posting Komentar