PENGERTIAN
Gagal
jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme
yang mendasar tentang gagal jantung
termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah
jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot
jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan
dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolik ( misalnya ;demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
ETIOLOGI
Di
negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner
yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium
(kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,
miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa
penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab
gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga
merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup
jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan
penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.
PATOFISIOLOGI
Jika
terjadi gagal jantung , tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat., maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi
ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik, tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke
kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan
dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem
saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral, yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.
Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer,
adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan
utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat
meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan
cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload
ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan
dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan
tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek
natriuretik dan vasodilator.
MANIFESTASI KLINIK
1.
Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2.
Kongesti jaringan
3.
Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal)
ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4.
Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat
pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.
5.
Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan
mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan
oliguria.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu
penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk
bentuk disfunsi jantung lainnya
2.
Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3.
Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung
ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4.
Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas
neuroendokrin
5.
Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk
mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6.
Pemeriksaan EKG
7.
Radiografi dada
8.
Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel
kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9.
Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri
koroner sekaligus luas yang terkena.
KOMPLIKASI
1.
Kematian
2.
Edema pulmoner akut
PENATALAKSANAAN
1.
Koreksi sebab – sebab yang dapat diperbaiki , penyebab –
penyebab utama yang dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia
miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakardial dan
keadaan output tinggi.
2.
Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam
(2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara
teratur
3.
Terapi diuretic
4.
Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin –
aldosteron
5.
Terapi beta blocker
6.
Terapi glikosida digitalis
7.
Terapi vasodilator
8.
Obat inotropik positif generasi baru
9.
Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti
Rencana Keperawatan
No
|
Diagnosa
|
Tujuan/KH
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas
miokard
|
Klien dapat memiliki pompa jantung, sirkulasi, perfusi
jaringan & status tanda vital yang normal.
KH:
-Mendemonstrasikan curah jantung yang cukup dilihat dari
TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa dipsnea
|
1. Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk
nadi perifer yang kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR ↑,
dipsnea, HR↑, distensi vena jugularis, ↓ kesadaran dan adanya edema
2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme,
adanya S3&S4&bunyi baru
3. Observasi
bingung, kurang tidur, pusing
4. Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi, penyebaran,
keparahan, kualitas, durasi, manifestasi spt mual&factor yang
memperburuk&mengurangi
5. Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme
jantung, beri oksigen, medikasi&beri tahu dokter
6. Monitor intake&output/24 jam
7. Catat hasil EKG&XRay dada
8. Kaji hasil lab, nilai AGD, elektrolit termasuk
kalsium
9. Monitor CBC, [Na], kreatinin serum
10. Memberi oksigen sesuai kebutuhan
11. Posisikan klen dalam posisi semi fowler atau posisi
yang nyaman
12. Cek TD, nadi&kondisi sbl medikasi jatung spt ACE
inhibitor, digoxin&β bloker. Beritahu dokter bila nadi&TD rendah
sebelum medikasi
13. Selama fase akut, pastikan klien
bedrest&melakukan aktivitas yang dapat ditoleransi jantung
14. Berikan makanan rendah garam, kolesterol
15. Berikan lingkungan yang tenang dgn meminimalkan
gangguan&stressor. Jadwalkan istirahat stlh makan & aktivitas
|
Indikasi penurunan curah jantung
Adanya bunyi gallop, takhikardi&crackles di paru
dapat mengindikasikan gagal jantung
Gangguan SSp dapat dihubungkan dengan ↓
Nyeri dada mengindikasikan ketidakcukupan suplai darah
ke jantung
Tindakan ini dapat ↑ distribusi O2 ke arteri koroner
↓CO menghasilkan ↓ perfusi ke ginjal→urin output ↓
EKG dapat menunjukkan HI sebelumnya, hipertropi
ventrikel dll
Klien bias mendapatkan glikosida jantung&potensial
toksisitas ↑ dgn hipoglikemi
Hasil lab rutin memberi informasi penyebab gagal
jantung&perkembangan dekompensasi
Tambahan oksigen dapat ↑ ketersediaan O2 di jantung
Meninggikan kepala tempat tidur dapat ↓ usaha tenaga
untuk bernapas&menurunkan venous return&preload
Penting untuk mengevaluasi seberapa baik klien
menoleransi medikasi saat ini
Gagal jantung dengan pembatasan gerakan dapat memfasilitasi
rekompensasi temporer
Rendah garam dapat ↓ kelebihan cairan. Rendah kolesterol
dapat ↓ atherosclerosis
Periode istirahat ↓ konsumsi oksigen
|
2.
|
Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan
suplai&kebutuhan O2
|
Klien dapat menoleransi aktivitas&melakukan ADL dgn
baik
KH:
-Berpartisipasi dalam aktivitas fisik dgn TD, HR, RR
yang sesuai
-Menyatakan gejala memburuknya efek dari
OR&menyatakan onsetnya segera
-Warna kulit normal,hangat&kering
-Memverbalisasikan pentingnya aktivitas secara bertahap
-Mengekspresikan pengertian pentingnya keseimbangan
latihan&istirahat
-↑toleransi aktivitas
|
1. Menentukan penyebab intoleransi
aktivitas&menentukan apakah penyebab dari fisik, psikis/motivasi
2. Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien
sehari-hari
3. ↑ aktivitas secara bertahap, biarkan klien
berpartisipasi dapat perubahan posisi, berpindah&perawatan diri
4. Pastikan klien mengubah posisi secara bertahap.
Monitor gejala intoleransi aktivitas
5. Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala
intoleransi spt mual, pucat, pusing, gangguan kesadaran&tanda vital
6. Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat
menoleransi aktivitas
|
Menentukan penyebab dapat membnatu menentukan
intoleransi
Terlalu lama bedrest dapat memberi kontribusi pada
intoleransi aktivitas
Peningkatan aktivitas membantu mempertahankan kekuatan
otot, tonus
Bedrest dalam posisi supinasi menyebabkan volume plasma→hipotensi
postural&syncope
TV&HR respon terhadap ortostatis sangat beragam
Ketidakaktifan berkontribusi terhadap kekuatan
otot&struktur sendi
|
3.
|
Ketidakseimbnagan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b.d ketidakmampuan karena factor biologi
|
Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisis: asupan
makanan&cairan
KH:
-BB normal berdasarkan TB&umur
-Mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
-mengkonsumsi nutrisi yang cukup
- Bebas dari tanda-tanda malnutrisi
|
1. Menentukan BB berdasarkan umur&tinggi merujuk
jika terjadi penurunan BB yang cepat atau BB 10% di bawah normal
2. Jika klien vegetarian, evaluasi kecukupan jumlah
B12&fe
3. mengkaji kemampuan klien untuk mengkonsumsi nutrisi
4. Jika klien kurang kekuatan, jadwalkan periode
istirahat sebelum makan&Bantu klien
5. evaluasi hasil lab (serum albumin, serum total
protein, serum feritin, transferin, Hb, Hmt, vitamin&mineral)
6. Kaji perubahan fisiologis yang dipengaruhi
7. Observasi hubungan klien dgn makan. Bedakan penyebab
fisik&psikis untuk kesulitan makan
|
Protein calori malnutrition (PCN) sering dibarengi
dengan proses penyakit
Vegetarian beresiko mengalami defisiensi vit.B12&Fe
Hal-hal tersebut mempengaruhi intake klien
Serum albumin <3,2 g/dl→perkiraan kematian tinggi
Serum kolesterol<156mg/dl (prediksi kematian
meningkat)
Kasus malnutrisi ekstrim dapat menyebabkan septikemi
kegaglan organ&kematian
Menolak makan mungkin sebagai gejala depresi
|
DAFTAR PUSTAKA
Johnson,
M. 1997. Nursing Outcomes Classification (NOC). Second edition. Mosby.
Mirzanie,
H. 2004. Buku Saku Hand Book for Internoid. Edisi II cetakan ke-2. Tosca
Enterprise.
Mc
Closkey, J. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC). Second
Edition. Mosby.
Nanda.
2005 Nursing Diagnoses : Definitions & Classification 2005-2006
Noer
S. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I edisi ke-3 FKUI.
Smelzter.
S. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Vol 2 EGC. Jakarta
Tidak ada komentar:
Posting Komentar