A.
Definisi
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot
jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI
merupakan penyebab kematian utam bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap
tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat
ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan
nyawa dab mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive
bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala. So jika menemui ada orang yang
mengalami serangan jantung segera hubungi 911 atau di Indonesia 118.
B.
Etiologi
AMI
terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa
hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya
suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a.
Faktor
pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan
pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang
bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme,
dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak
memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress
emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor
Sirkulasi
Sirkulasi
berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai
kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan
pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang
terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor
darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan
terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan
tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan
oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh
karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya
infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan
asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
C.
Faktor resiko
Secara
garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak
bisa dimodifikasi
1.
Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan
factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka
bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara
lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi;
peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20
batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali
disbanding yang tidak merokok.
b. Konsumsi
alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol
dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan
tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep
ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram
negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya
berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik
d. Hipertensi
sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load
yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti
ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen
jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan,
peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung
insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang
olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko
terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit
Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien
dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan
dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik,
peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).
2.
Faktor Resiko Yang Tidak Dapat
Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau
dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
b. Jenis
Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali
lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen
endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK
meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa
menopause
c. Riwayat
Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70
tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi
PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat
bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada
keluarga dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat
pada RAS apro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,
merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe
kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis,
gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas
social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar
laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter,
pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih
besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual
D.
Patofisiologi
AMI
terjadi
ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan
kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan
berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan
oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD).
Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri
koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan
darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat
aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang
kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.
Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani
dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan
oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada
orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri
koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal
antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional;
merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada
pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi
kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya.
Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai
darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan
dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden
Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri
berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini
menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks,
dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari
koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang
disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum
intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta
sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior
jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan,
nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium
kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas
maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada
cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh
lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang
terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial.
Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan
jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi
(disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan
perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding
abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain
melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan
volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi
tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40%
bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark à dinding anterior mengurangi
fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian
inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi
kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju
miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang
terjadi minimal; Mekanisme kompensasi à bertujuan
untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai
terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
E.
Manifestasi Klinis
Tidak semua
serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang
sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan
jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai
nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala
sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan
tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1.
Nyeri
Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan
nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih
panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan
tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai
dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki
ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit.
Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri
di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba
meninggal.
Serangan
infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada
jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya
yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam
malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam,
mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana
ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus
peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat
laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini
ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan
atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa
tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek
(seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi
bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat
iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu )
,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak
terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak
enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala
permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa
merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
2.
Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
3.
Gejala
Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih
apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop
dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke,
iskemia ekstrimitas)
5.
Bila diperiksa, pasien sering
memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin
.walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
6.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada
blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi
klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi
untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan
kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
F.
Komplikasi
Perluasan infark dan iskemiapasca
infark,aritmia (sinus bradikardi, supraventrikulertakiaritmia,aritmia
ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri,
hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.
G.
Prognosis
Tiga
faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia
yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
H.
Pemeriksaan Fisik
Tampilan Umum
1.
Pasien
tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah
12-24 jam pasca infarkb.
2.
Denyut
Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga
pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut
jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung
sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari
pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut
merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark
ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
3.
Pemeriksaan
jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi
(hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4.
Pemeriksaan
paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat
gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
I.
Pemeriksaan Penunjang
Penegakan
diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan
kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG
(Electrocardiogram)
Pada EKG
12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh
dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen
ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak
mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan
elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik
disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan
parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan
perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau
berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
|
Daerah infark
|
Perubahan EKG
|
|
Anterior
|
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4,
perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
|
|
Inferior
|
Elevasi segmen
T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
|
|
Lateral
|
Elevasi segmen
ST pada I, aVL, V5 – V6.
|
|
Posterior
|
Perubahan
resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
|
|
Ventrikel
kanan
|
Perubahan gambaran dinding inferior
|
2.
Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati
dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi
pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai
puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso
enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya
masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang
kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada
otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b.
Troponin T & I merupakan protein merupakan
tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T
sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap
tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung
diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2
kali batas tertinggi nilai normal.
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan
pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering
dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter
memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung.
Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan
melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter
dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang
dinamakan angioplasty, dpat
dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang
akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga
arteri tetap terbuka.
H. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan
yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1.
Berikan oksigen meskipun kadar oksigen
darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan
beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2.
Pasang monitor kontinyu EKG segera,
karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca
serangan
3.
Pasien dalam kondisi bedrest
untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih
lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada
sel-selnya untuk memulihkan diri
4.
Pemasangan IV line untuk memudahkan
pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan
pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5.
Pasien yang dicurigai atau dinyatakan
mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk
mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin
dapat diganti dengan clopidogrel.
6.
Nitroglycerin dapat diberikan
untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang
melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark
atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.
7. Morphin
merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8.
Pada prinsipnya jika mendapatkan korban
yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk
mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin
tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada
pasien dengan AMI diantaranya:
1.
Obat-obatan trombolitik
2.
Obat-obatan ini ditujukan untuk
memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi
dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive
pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih
dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas
75 tahun Contohnya adalah streptokinase
3.
Beta Blocker
4. Obat-obatan
ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri
dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta
bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective
(metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol,
pindolol, dan nadolol)
5.
Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)
Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. Misalnya captropil
6.
Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah
pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7.
Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka
dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1.
Angioplasti
2.
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan
dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama
angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah
menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong
plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan
aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam
arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent
biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada
arteri.
3.
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri
koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang
menuju sel-sel otot jantung.
4.
Setelah pasien kembali ke rumah
maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu
diperhatikan:
5.
Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah
baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi.
6.
Melakukan upaya perubahan gaya hidup
sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara
lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas
fisik
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Ketidakefektifan pola nafas bd.
· Kecemasan
· Hiperventilasi
2. Penurunan cardiac out put bd
· Gangguan stroke volume
(preload, afterload, kontraktilitas)
3. Nyeri akut bd
· Agen injuri
(fisik)
4.
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
5.
Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d
kurangnya informasi
DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Gallo, 1995,
Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, EGC : Jakarta
NANDA, Nursing Diagnoses:
Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphia
———–, Acute Miocard
Infark, down load from http://www.healthatoz.com/
12 September 2007 
|
No
|
Diagnosa
|
Tujuan dan Kriteria Hasil
(NOC)
|
Intervensi
(NIC)
|
|
1
|
Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi, kecemasan
|
Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam pola
nafas klien menjadi efektif, dengan kriteria :
-
mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
-
Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa
tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
-
Tanda –tanda vital dalam rentang normal
|
NIC
Airway
Management :
1. Buka jalan nafas,
gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
2. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi pasien
perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
4. Pasang mayo bila perlu
5. Lakukan fisioterapi
dada
6. Keluarkan secret dengan
batuk atau suction
7. Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara tambahan
8. Lakukan suction pada
mayo
9. Berikan bronkodilator
bila perlu
10.Berikan pelembab udara
11.Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
12.Monitor espirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1. Monitor rata-rata
kedalaman, irama dan usaha espirasi
2. Catat pergerakan dada,
amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular
dan intercostal
3. Monitor suara nafas
seperti dengkur
4. Monitor pola nafas :
bradipnea, takipnea, kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diafragma
(gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan / tidak adanya ventilasi atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan
suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan nafas utama
9. Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk mengetahui hasil
|
|
2
|
Penurunan
cardiac output b/d gangguan stroke volume (preload, afterload,
kontraktilitas)
|
Setelah
dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam klien tidak mengalami penurunan
cardiac output, dengan kriteria :
- Tanda vital dalam
rentang normal (TD, Nadi, RR)
-
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
-
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
-
Tidak ada penurunan kesadaran
|
NIC
Cardiac
Care
1. Evaluasi adanya nyeri
dada (intensitas, lokasi, durasi)
2. Catat adanya disritmia
jantung
3. Catat adanya tanda dan
gejala penurunan cardiac output
4. Monitor status
kardiovaskuler
5. Monitor status
pernafasan yang menandakan gagal jantung
6. Monitor abdomen sebagai
indikator penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya
perubahan tekanan darah
9. Monitor respon klien
terhadap efek pengobatan anti aritmia
10.
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
11.Monitor toleransi aktivitas pasien
12.
Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu
13.
Anjurkan pasien untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi, Suhu,
dan RR
2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3. Monitor vital sign saat
pasien berbaring, duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari
nadi
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus
8. Monotor adanya pulsus
alterans
9. Monitor jumlah dan
irama jantung
10.Monitor bunyi jantung
11.Monitor frekuensi dan irama pernafasan
12.
Monitor suara paru
13.
Monitor pola pernafasan abnormal
14.
Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
15.
Monitor sianosis perifer
16.
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
17.
Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign
|
|
3
|
Nyeri akut b/d agen injuri fisik
|
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x
24 janm nyeriklien berkurang, dengan kriteria :
-
Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu
menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)
-
Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan
managemen nyeri
-
Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi,
dan tanda nyeri
-
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
-
Tanda vital dalam rentang normal
|
NIC
Pain
Management
1. Lakukan pengkajian
nyeri secara komprehensif ( lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas
dan faktor pesipitasi)
2. Observasi reaksi non
verbal dari ketidaknyamanan
3. Ginakan teknik
komunikasi teraipetik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien
4. Evaluasi pengalaman
nyeri masa lalu
5. Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan
6. Ajarkan tentang teknik
pernafasan / relaksasi
7. Berikan analgetik untuk
menguranggi nyeri
8. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
9. Anjurkan klien untuk
beristirahat
10.
Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan tindakan
nyeri tidak berhasil
Analgetic
Administration
1. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign
sebelumdan sesudah pemberian analgetik pertama kali
4. Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan gejala (efak samping)
|
|
4
|
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
|
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x
24 jam klien tidak mengalami intoleransi aktivitas, dengan kriteria :
-
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah, Nadi, dan RR
-
Mampu melakukan aktivitas sehari – hari secara mandiri
|
NIC
Energy
Management
1. Observasi adanya
pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
2. Dorong pasiem untuk
mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
3. Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
4. Monitor nutrisi dan
sumber energi yang adekuat
5. Monitor pasien akan
adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
6. Monitor respon
kardiovaskuler terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur / istirahat pasien
Activity
Therapy
1. Kolaborasi dengan
tenaga rehabilitasi medik dalam merencanakan program terapi yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk
mengidentivikasi aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
4. Bantu untuk
mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan
alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
6. Bantu untuk
mengidentivikasi aktivitas yang disukai
7. Bantu pasien/ keluarga
untuk mengidentivikasi kekurangan dalam beraktivitas
|
|
5
|
Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d
kurangnya informasi
|
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x
24 jam pengetahuan klien bertambah tentang penyakit, dengan kriteria :
-
Pasien dan keluarga menyatakan pemahamannya tentang
penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan
-
Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang
dijelaskan secara benar
-
Pasien dan keluarga menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat
|
NIC
Teaching
: disease Process
1. Berikan penilaian
tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik
2. Jelaskan patofisiologi
dari penyakit, dengan cara yang tepat
3. Gambarkan tanda dan
gejala yang biasa muncul pada penyakit
4. Gambarkan proses
penyakit
5. Identivikasi
kemungkinan penyebab
6. Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
7. Hindari harapan kosong
8. Sediakan bagi keluarga
informasi tentang kemajuan pasien
9. Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa yang akan
datang atau pengontrolan penyakit
10.
Diskusikan pilihan terapi dan penanganan
11.
Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion
12.
Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala untuk
melap[orkan pada pemberiperawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
|
.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar