ASUHAN KEPERAWATANGAGAL GINJAL AKUT

BAB I

PENDAHULUAN

A.  Latar Belakang

            Gagal ginjal akut adalah kondisi yang terjadi bila ginjal tiba-tiba tidak mampu mengekresikan urine dengan volume cukup atau konsentrasi adekuat untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh normal.

            Gagal ginjal terjadi bila ginjal, karena rusak, tidak dapat lagi mempertahankan hemoestasis untuk kelangsungan hidup, terapi penggentian ginjal harus dilakukan. Tapi ini termasuk hemodialisa, peritonial dialisa, dan gagal transplatansi ginjal. Dalam beberapa kasus gagal ginjal adalah tidak dapat pulih dan terapi tidak dilanjutkan bila fungsi ginjal kembali. Bagaimanapun dalam banyak kasus kerusakan ginjal permanen dn terjadi menjadi garis hidup pasien.

B.  Tujuan

      1.   Tujuan Umum

·         Membantu dalam pembelajaran bagi mahasiswa

·         Memenuhi syarat perkuliahan mata ajar keperawatan anak yang diajukan

2.      Tujuan Khusus

·         Mengetahui masalah yang mungkin dapat diketahui dan diatasi pada GGA

·         Mengetahui dan menambah pengetahuan tentang GGA

·         Mengetahui defenisi, etiologi, penatalaksanaan medis umum, rencana keperawatan medis terintegrasi

·         Mengetahui dasar teoritis dari GGA pada bayi

·         Mengetahui asuhan keperawatan GGA pada bayi

	iii

 

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

GAGAL GINJAL

A.  KONSEP DASAR

1.   Definisi

         Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal.

2.   Etiologi

         Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:

1.   Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)

         Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)

2.   Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)

         Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.

3.   Pasca renal

         Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.

         Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal.

3.   Patofisiologi

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal.

Disampaing volume urin yang diekskresi, pasien gagal ginjal akut mengalami peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya diekskresikan oleh ginjal.

4.   Tahapan

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut; periode awal, periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.

Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

         Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kopndisi terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.

Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.

Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan.

5.   Manifestasi klinis

Hampir semua system tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah, dan diare. Kulit dan membrane mukosa kering akibat dehidrasi dan napas mungkin berbau urin (fetor uremik). Manifestasi system saraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang.

6.   Pemeriksaan  Fisik
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.
1.   penentuan status volume sirkulasi

2.   apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih

3.   adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal

Tanda Klinis Deplesi Cairan

1.   tekanan vena jugular rendah

2.   hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baringduduk)

3.   vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)

Tanda Klinis Kelebihan Cairan
1. tekanan vena jugularis tinggi
2. terdengar suara gallop
3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru

            Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis mencari adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.

7.   Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.

a.       Hb. : menurun pada adanya anemia.

b.      SDM. : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.

c.       PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.

d.      BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

e.       Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.

f.       Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

g.      Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

h.      Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

i.        Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

j.        Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

k.      CT.Scan

l.        MRI

m.    EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa

2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

8.   Pemeriksaan penunjang

      -     Pemeriksaan klinis

      -     Anamnesis: perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi.

      -     Pemeriksaan fisis: perlu diperhatikan gejala vital, tensi, nadi, turgor, tekanan vena sentral serta ada tidaknya hipotensi ortostatik.

      -     Pemeriksaan Laboratorium

      -     Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas

      -     Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.

9.   Komplikasi

-     infeksi

-     asidosis metabolic

-     hiperkalemia

-     uremia

-     hipertensi

-     payah jantung

-     kejang uremik

- perdarahan

10.    Penatalaksanaan

Sangat dipengaruhi oleh penyebab/penyakit primer. Penyebab prerenal perlu sekali dievaluasi, misalnya dehidrasi, penurunan tekanan darah, CVP< 3cm, syok, KU jelek.

1. Tindakan awal

Terhadap factor prerenal

-     koreksi factor prerenal

-     koreksi cairan dengan darah, plasma atau NaCl fisiologik atau ringer

30 – 60 menit produksi urin tak naik

-     Manitol 0,5-1 gr/kg BB IV selama 30 menit dalam larutan 25 % (samapi 25 gr)

-     Furosemid 2 mg/kg BB IV

2 jam tidak berhasil (urin tetap 200-250 cc/m2/hr)

- Furosemid lagi

tak berhasil

- Masuk ke tindakan oliguria

Fase oliguria

1. Pemantauan ketat

- Timbang BB tiap hari

- Perhitungan ketat cairan: masukan vs haluaran

- Tanda-tanda vital

- Lab: Hct, Na+, CL-, Ca+, fosfat, asam urat, kreatinin, Pa CO2, BUN (tiap hari)

2. Tanggulangi komplikasi

3. Diet

- kalau dapat oral: kaya KH dan lemak

- batasi protein: 0,5-1 gr/kg BB/hari, dengan protein berkualitas tinggi

- lebih aman intravena

4. Cairan

Jumlah cairan 2/3 kebutuhan sensible maupun insensible (sisanya akan terpenuhi dari air hasil metabolisme) Pada udara kering kurang dari 400 ml/m2/hari.

5. Hiperkalemia

6. Monitor EKG

Ion exchange resin 1 gr/kg BB kalau perlu dialysis peritoneal akut.

b. Fase nonoliguria

Fase ini biasabya ringan dan berlangsung beberapa hari: volume urin sedikit meningkat, BJ urin rendah. Awasi ketat Na⁺ dan K⁺

c. Dialisis akut

Indikasi pada asidosis yang berkepanjangan, hipermagnesemia, hiperkalemia, keadaan klinik makin mundur, uremia. Peritoneal dialysis dapat diterima dengan baik bila hanya beberapa kali saja dialisis diperlukan.

11.    Prognosis

  Angka kematian pada gagal ginjal akut tergantung pada penyebabnya, umur pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi. Pada GGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik, operasi jantung terbuka angka kematiannya diatas 50%. Tetapi pada GGA yang disebabkan oleh glomerulonefritis, sindrom hemolitik uremik, nefrotoksik berkisar   antara  10-20%.
         Pasien GGA non oligurik mempunyai laju filtrasi glomerulus dan volume urin yang lebih tinggi daripada GGA oligurik, sehingga air, metabolit nitrogen, dan elektrolit lebih banyak dikeluarkan melalui urin. Komplikasi yang ditemukan lebih sedikit, periode azotemia lebih singkat, lebih jarang memerlukan dialisis dan mortalitas lebih rendah.
Bila ditinjau dari pulihnya fungsi ginjal maka bila penyebabnya prarenal, nekrosis tubular akut, nefropati asam urat dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal akan kembali normal. Tetapi bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral, fungsi ginjal biasanya tidak dapat pulih kembali dan dapat berakhir menjadi gagal ginjal terminal.

B. PROSES KEPERAWATAN

1.   Pengkajian
1.   Aktifitas dan istirahat :
      a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
      b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

2. Sirkulasi.
      Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Eliminasi
 a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria  (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

4. Makanan/Cairan
      a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
                        Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati. Penggunaan diuretik
      b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
                        Edema (Umum, bagian bawah).

5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
                  Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
 b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.

6. Nyeri/Kenyamanan
      a . Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
      b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

7. Pernafasan
      a. Gejala : nafas pendek
      b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

8. Keamanan
      a. Gejala : adanya reaksi transfusi
      b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

9. Penyuluhan/Pembelajaran:

      Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

2.  Diagnosis Keperawatan Yang Mungkin Muncul :

1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan denganketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.

3.  Intervensi Dan Rasional

 1.  Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjal

Intervensi :

 a. Kaji keadaan udema

Rasional :

Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg

 b.  Kontrol intake danout put per 24 jam.

Rasional :

Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.

c.  Timbang berat badan tiap hari

Rasional : 

Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.

A.  Penimbangan

B.  Lebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairan

 d.  Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum

Rasional :

Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.

 e.  Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.

Rasional :

Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.

 f.   Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.

Rasional :

Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.

 2.  Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.

 a.  Observasi status klien dan keefektifan diet.

Rasional :

Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.

 b.  Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.

Rasional :

Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.

 c.  Berikan makanan TKRGR

Rasional :

Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.

 d.  Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.

Rasional :

Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.

 e.  Kolaborasi pemberian obat anti emetic.

Rasional :

Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

3.  Aktivity intolerans b/d kelemahan.

Intervensi:

a.  Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

Rasional :

Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.

 b.  Kaji tingkat kelelahan.

Rasional :

Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.

 c.  Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

Rasional :

Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.

 d.  Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional :

Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

 e.  Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

Rasional :

Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.

 f.   Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.

Rasional :

Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.

4.  Implementasi

          Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat, melaksanakan anjuran dokter dan menjalankan ketentuan dari rumah sakit. Sebelum pelaksanaan terlebih dahulu harus mengecek kembali data yang ada, karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi demikian kemungkinan rencana harus direvisi sesuai kebutuhan pasien.

5.  Evaluasi

          Evaluasi adalah pengukuran dari keberhasilan rencana perawatan dalam memenuhi kebutuhan pasien. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan dalam menggunakan proses perawatan.

Hasil evaluasi yang diharapkan / criteria : evaluasi pada klien dengan gagal ginjal akut adalah sebagai berikut :

a.   mengatakan pemahaman situasi / factor risiko dan program pengobatan individu

b.   menunjukkan teknik / prilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas

c.   melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas menyatakan pemahaman proses penyakit dan pengobatan

d.   mengidentifikasi hubungan tanda / gejala penyebab

e.   melakukan perubahan prilaku dan berpartisipasi pada pengobatan.

f.    menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan

g.   menyukai diri sebagai orang yang berguna

h.   menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan / mempertahankan berat badan yang sesuai dengan kriteria.

BAB III

PENUTUP

1.   Kesimpulan

            Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

2.   Saran

·         Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.

·         Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

http://drlizakedokteran.blogspot.com/2007/12/gagal-ginjal-akut.html

http://www.indonesiaindonesia.com/f/10890-gagal-ginjal-akut/

http://fktrisakti.forumcircle.com/viewtopic.php?p=9429

http://keperawatankita.wordpress.com/2009/02/13/gagal-ginjal-akut/