A. PENGERTIAN
Chirrosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya
proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukn jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati hati akan menimbulkan
perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan
jaringan ikat dan nodul tersebut.
B. TIPE SIROSIS HEPATIS
Ada
tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :
1.
Sirosis portal Laennec (alkoholik,
nutrisional ) dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal.
Sirosis ini paling sering disebaban oleh alcoholisme kronis.
2.
Sirosis pasca nekrotik, terdapat pita jaringan parut
yang lebar sebagai tindak lanjut dari hepatitis virus akut sebelumnya
3.
Sirosis bilier, dimana pembentukan
jaringan parut terjadi dalam hati sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya
terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis) ;
insidensinya paling rendah
C. PATOFISIOLOGI
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menyebabkan peradangan hati. Peradangan
ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi
kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai
terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologi beda,
gambaran histologis sama atau hampir sama. Serta bisa dibentuk dari sel
retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Beberapa sel tumbuh
kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi
percabangan pembuluh hepatic dan gangguan aliran darah porta dan menimbulkan
hipertnsi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel
duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan
kolagen berubah fari reversible menjadi irreversible bila telah terbentuk septa
permanen yang aselular pada daerah porta
dan parenkim hati.
D. ETIOLOGI
1.
Hepatitis virus tipe B dan C
2.
Alkohol
3.
Metabolik ( hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1
anti tripsin, galaktosemia, tirosinemia congenital, DM, penyakit penimbunan
kolagen)
4. Kolestasisi kronik/sirosis bilier sekunder intra dan
ekstra hepatic
5. Obstruksi aliran vena hepatic (Peny.vena oklusif,
Sindrom Budd Chiari, Perikarditis konstriktiva, Payah jantung kanan)
6.
Gangguan imunologis
7. Toksik dan obat ( MTX, INH, Metildopa)
8.
Operasi pintasusus halus pada
obesitas
9.
Malnutrisi
10. Idiopatik
E. TANDA DAN GEJALA
Kriteria Soebandiri , bila terdapat 5 dari 7 :
1.
Spider nevi
2.
Venectasi/ vena kolateral
3. Ascites (dengan atau tanpa edema kaki)
4.
Spelomegali
5.
Varices esophagus (hemel)
6.
Ratio albumin : globulin terbalik
7.
Palmar eritema
F. MANIFESTASI KLINIS:
1. Kompensata (belum mempengauhi fungsi hepar)
§
Demam intermitten
§
Spider nevi
§
Palmar eritema
§
Epistaksis
§
Edema kaki
§
Dispepsia
§
Nyeri abdomen
§
Hepatosplenomegali
2.
Dekompensata
§
Ascites
§
Jaundice
§
Kelemahan fisik
§
Kehilangan BB
§
Epistaksis
§
Hipotensi
§
Atropi gonadal
G. KLASIFIKASI
CHILD
|
Derajat
kerusakan
|
Minimal
|
Sedang
|
Berat
|
|
Bil serum
(mg%)
|
<2,0
|
2,0-3,0
|
>3
|
|
Alb.serum
(mg%)
|
>3,5
|
3,0-3,5
|
<3,0
|
|
Ascites
|
-
|
Mudah
dikontrol
|
Sulit
dikontrol
|
|
Enselopati
|
-
|
Minimal
|
Berat/koma
|
|
Nutrisi
|
Sempurna
|
Baik
|
Kurang/kurus
|
|
Protrombin
|
>70%
|
40-70%
|
<40%
|
|
Grade
(CHILD)
|
Nilai
|
Prognosis
|
|
A
|
5 - 6
|
10 – 15%
|
|
B
|
7 – 9
|
30%
|
|
C
|
10 - 15
|
>60%
|
Tingkatan
Enselopati Hati
|
Tingkat
|
Derajat
|
Astereksi/Flapping
|
EEG
|
Status mental
|
|
I
|
Prodormal
|
Ringan
|
Normal
|
Bingung,
perub.jiwa&kelakuan,eforia,depresi,bicara lambat,terputus,tidak rapi
|
|
II
|
Impending/koma
|
Mudah
dirangsang
|
Abn
|
>berat
dr tk.I,mengantuk,TL tdk wajar
|
|
III
|
Stupor
|
Dijumpai
jika kooperatif
|
Abn
(flat)
|
Mengantuk
terus/masih bisa dibangunkan
|
|
IV
|
Koma
dangkal/dalam
|
Absen
|
Abn
(flat)
|
Bisa/tidak
bisa respon stimuli,hipereksi,hiperventilasi
|
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
-
Biopsi Hati
-
Darah rutin : Hb rendah, anemia
normokromik normositer, hipokrom mikrositer ,hipokrom makrositer.
-
Kolesterol darah yang selalu rendah
prognosis kurang baik
-
Kenaikan kadar
enzim transaminase (SGOT/SGPT). Kenaikan diakibatkan kebocoran dari sel yang
mengalami kerusakan. Pada sirosis inaktif tidak meningkat
-
Albumin menurun
-
Pemeriksaan
CHE (kolinesterase) turun. Bila terjadi kenaikan berati terjadi perbaikan
-
Pemeriksaan
kadar elektrolit penting untuk penggunaan diuretic dan pembatasan garam. Dalam
enselopati kadar NA < 4 mEq/l menunjukkan terjadi sindrom hepatorenal
-
Masa Protrombin memanjang
-
Kadar gula darah meningkat karena
kurangnya kemampuan hati membentuk glikogen
-
Marker serologi pertanda virus ;
HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV RNA.
-
Pemeriksaan
AFP (alfa feto protein) menentukan apakah ada keganasan. AFP
> 500 – 1000 menunjukkan suatu kanker hati primer.
-
Radiologi : barium swallow untuk
melihat adanya varises esofagus.
-
Esofagoskopi : melihat varises
esofagus berupa adanya cherry red spot, red whale marking, diffus redness.
Kemungkinan perdarahan
-
USG
-
Sidikan hati : radionukleid IV
-
Tomografi komputer
-
E R C P : untuk menyingkirkan
adanya obstruksi ekstrahepatik
-
Angiografi
-
Punksi ascites
: pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan, kadar protein, amilase dan lipase.
I.
PENATALAKSANAAN
Berdasarkan
gejala yang ada.
-
Kompensata
baik : kontrol, istirahat, diet TKTP, lemak secukupnya,
-
Penyebab
diketahui : atasi atau hentikan penyebab
-
Atasi
komplikasi ; ascites diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari, total cairan 1,5
l/hr, diuretic
-
Dengan
perdarahan : resusitasi, lavase air es, hemostatik, antasid/antagonisB2,
sterilisasai usus, klisma tinggi, skleroterapi, ligasi endokospik varises
-
Pencegahan pecahnya varises
esofagus : farmakoterapi, ligasi varises.
J. Garis besar penatalaksanaan keperawatan
pada pasien dengan hematemesis melena
-
Hentikan/cegah perdarahan berulang
-
Mengeliminasi produk darah
-
Stabilkan hemodinamik
-
Menurunkan kecemasan
-
Fasilitasi bedrest selama fase pemulihan
-
Tingkatkan asupan nutrisi
-
Perawatan kulit
-
Cegah infeksi
KHS
A.
Pengertian KHS
Karsinoma Hepato Seluler (KHS) adalah proses
keganasan pada hati. Tumor ganas primer
pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu ata
metastase dari tumor jaringan lainnya.
B. Penyebab KHS
Penyebab KHS
belum diketahui secara pasti. Beberapa
faktor yang diduga sebagai penyebabnya adalah infeksi/penyakit hati kronik
akibat virus hepatitis, serosis hati dan beberapa parasit seperti clonorchis
sinencis. Beberapa penyebab KHS antara
lain:
1.
Virus hepatitis B
Viruis
hepatitis B banyak ditemukan sebagai penyebab hepatitis kronik, serosis hati,
yang selanjutnya berkembang menjadi KHS.
Pada pasien menghidap HBsAg memiliki rasio tinggi terjadi KHS. Pada biopsy penderita KHS banyak ditemukan
HBsAg.
2.
Sirosis
Kemungkinan
timbulnya KHS pada pasien sirosis adalah adanya hyperplasia nodular yang
berubah menjadi adenomata multiple dan kemudian berubah menjadi karsinoma
multiple.
3.
Alfatoxin
adalah
mikotoxin yang berasal dari jamur Aspergilus Flavus yang biasa terdapat dalam
makanan: kacang tanah, tembakau, dll.
4.
Infeksi
Infeksi
Clonosiasis dan sistomiasis.
C. Keluhan yang sering dirasakan pada
penderita KHS
Pada awalnya
pasien tidak merasakan ada keluhan sehingga tidak sadar sampai tumor menjadi
besar. Keluhan yang sering disampaikan
adalah nyeri tumpul, tidak terus menerus, terasa penuh di perut kanan atas,
tidak ada nafsu makan.
D. Tanda dan gejala KHS
1.
Klasik: malaise, anoreksia, berat badan turun, nyeri
epigastrik, hepatomegali, asites.
2.
Demam: menggigil karena adanya perdarahan, nekroses
tumor sentral.
3.
Abdominal: nyeri perut hebat, mual, muntah, tekanan
darah turun.
4.
Ikterus: adanya
obstruksi ikterus.
5.
Metastase: metastase pada organ lain (tulang)
E.
Pemeriksaan
yang dilakukan untuk menegakkan penyakit KHS
Untuk menegakkan KHS, selain anamnesis dan
pemeriksaan fisik diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang antara lain:
1. USG: merupakan pencintraan kondisi sel
hati tanpa prosedur invasif
2. CT Scan dan angiografi:
Kedua pemeriksaan ini dapat mendeteksi
tumor berdiameter > 2 cm. Dengan
media kontras lipiodol yang disuntikkan ke dalam arteri hepatika. Lipiodol ini dapat masuk pada nodul KHS.
3. Laboratorium:
-
Alkali
Pospatase
Pada pasien KHS alkali pospatase
meningkat, disebabkan penekanan tumor terhadap jaringan hati sekitar, sehingga
terjadi regurgitasi pada aliran darah
-
Transaminase
Enzim, SGPT dan SGOT meningkat karena
kerusakan jaringan sel hati
4. Paraneoplastik
Manifestasi
paraneoplastik yang sering muncul antara lainL:
-
Eritrositosis → tumor memproduksi globulin yang
berinteraksi dengan eritropoesis stimulating faktor.
-
Hiperkalsemia
→ akibat resorbsi atau kerusakan tilang oleh metastase
-
Hiperkolesterolemia
→ peningkatan sintesis kolesterol oleh sel tumor.
-
Alfafetoprotein
→ sel hati mengalami diferensiasi seperti sel hati pada saat janin.
F. Penatalaksanaan
KHS sulit
diobati karena biasanya pasien datang dengan stadium lanjut sehingga telah
metastase ke organ lain.
1.
Pengobatan non bedah
a.
Kemoterapi
Obat
sitostatika bukan merupakan pengobatan efektif.
Yang banyak digunakan adalah 5-Flurourasil (5 Fu) dan Adriamicin, yang
diberikan secara intravena.
b.
Radiasi:
Pada umumnya
tidak banyak berperan. Sebab sel KHS
tidak sensitive terhadap radiasi dan sel
hati normal lebih peka terhadap radiasi.
Tetapi radiasi dapat mengurangi nyeri, anoreksia, dan kelemahan.
c.
Embolisasi
TAE:
transcateter hepatic arteri emboliZation yaitu dengan cara menyuntikkan gel
foam melalui arteri hepatica. Jaringan tumor yang dilalui arteri
tersebut akan mati karena kekurangan O2 dan nutrisi.
d. Drainase bilier perkutan
Untuk membuat
pintasan saluran empedu yang tersumbat oleh sel tumor hati. Dapat mengurangi nyeri karena obstruksi
cairan empedu.
e.
TAI (perchutaneus Alcohol injektin)
Yaitu
penyuntikan alcohol secara langsung kedalam tumor dengan tuntunan
ultrasonografi.
2.
Pengobatan bedah
Seperti pada
tumor ganas lain, pengobatan terbaik adalah pembedahan. Pembedahan berhasil baik bila tumor kecik dan
belum mengalami metastase. Transplantasi
hati dilakukan bila tidak ada cara lain untuk mengatasuI KHS
Prognosis
Pada umumnya
prognosis adalah jelek. Tanpa pengobatan
biasanya terjadi kematian kurang dari 1 tahun sejak keluhan pertama. Pada
KHS stadium dini yang dilakukan pembedahan dan sitostatik, umur pasien dapat
diperpanjang 4-6 tahun.
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Intoleransi
aktifitas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan umum, pelisutan otot
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi inadekuat (anoreksia, mual,
muntah)
3. Risiko infeksi b.d penurunan imunitas
tubuh primer, pemasangan alat infasiv
4. Kurang pengetahuan penyakit dan perawatan,
da pengobatannya b.d kurang paparan informasi
5. Resiko untuk cedera berhubungan dengan
perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal.
6. PK: Perdarahan
7. PK: Anemia
RENPRA CH
|
No
|
Diagnosa
|
Tujuan
|
Intervensi
|
|
1
|
Intoleransi
aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2
|
Setelah dilakukan askep ..... jam Klien dapat menunjukkan toleransi
terhadap aktivitas dgn KH:
·
Klien mampu aktivitas minimal
·
Kemampuan aktivitas meningkat secara bertahap
·
Tidak ada keluhan sesak nafas dan lelah selama
dan setelah aktivits minimal
· v/s
dbn selama dan setelah aktivitas
|
Terapi aktivitas :
·
Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas
·
Jelaskan pada ps manfaat aktivitas bertahap
·
Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/
meningktkan aktivitas
·
Tetap sertakan oksigen saat aktivitas.
Monitoring V/S
·
Pantau V/S ps sebelum, selama, dan setelah
aktivitas selama 3-5 menit.
Energi manajemen
·
Rencanakan aktivitas saat ps mempunyai energi
cukup u/ melakukannya.
·
Bantu klien untuk istirahat setelah aktivitas.
Manajemen nutrisi
·
Monitor intake nutrisi untuk memastikan
kecukupan sumber-sumber energi
Emosional support
·
Berikan reinfortcemen positip bila ps
mengalami kemajuan
|
|
2
|
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake nutrisi inadekuat, faktor biologi
|
Setelah dilakukan askep …… jam
klien menunjukan status nutrisi
adekuat dengan KH:
·
BB stabil
·
Tidak terjadi mal nutrisi
·
Tingkat energi adekuat, masukan nutrisi
adekuat
|
Manajemen Nutrisi
·
kaji pola makan klien
·
Kaji adanya alergi makanan.
·
Kaji makanan yang disukai oleh klien.
·
Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan
nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan klien.
·
Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan
nutrisinya.
·
Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup
serat untuk mencegah konstipasi.
·
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
dan pentingnya bagi tubuh klien.
Monitor Nutrisi
·
Monitor BB setiap hari jika memungkinkan.
·
Monitor respon klien terhadap situasi yang
mengharuskan klien makan.
·
Monitor lingkungan selama makan.
·
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
bersamaan dengan waktu klien makan.
·
Monitor adanya mual muntah.
·
Monitor adanya gangguan dalam proses
mastikasi/input makanan misalnya perdarahan, bengkak dsb.
·
Monitor intake nutrisi dan kalori.
|
|
3
|
Risiko infeksi b/d imunitas
tubuh primer menurun, prosedur invasive
|
Setelah dilakukan askep …. jam
tidak terdapat faktor risiko infeksi dengan
KH:
·
status
imune adekuat
·
AL
dbn
·
V/S dbn
|
Konrol infeksi :
·
Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien
lain.
·
Pertahankan teknik isolasi.
·
Batasi pengunjung bila perlu.
·
Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci
tangan saat kontak dan sesudahnya.
·
Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci
tangan.
·
Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah
tindakan keperawatan.
·
Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat
pelindung.
·
Pertahankan lingkungan yang aseptik selama
pemasangan alat.
·
Lakukan dresing infus setiap hari.
·
Tingkatkan intake nutrisi dan cairan.
·
berikan antibiotik sesuai program.
Proteksi terhadap infeksi
·
Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan
lokal.
·
Monitor hitung granulosit dan WBC.
·
Monitor kerentanan terhadap infeksi..
·
Pertahankan teknik aseptik untuk setiap
tindakan.
·
Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap
kemerahan, panas
·
Dorong masukan nutrisi dan cairan yang
adekuat.
·
Dorong istirahat yang cukup.
·
Monitor perubahan tingkat energi.
·
Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.
·
Instruksikan klien untuk minum antibiotik
sesuai program.
·
Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan
gejala infeksi.
·
Laporkan kecurigaan infeksi.
|
|
4
|
Kurang pengetahuan tentang
penyakit dan perawatan nya b/d kurang terpapar terhadap informasi,
terbatasnya kognitif
|
Setelah
dilakukan askep ..... jam, pengetahuan
klien meningkat.
· Klien / keluarga mampu menjelaskan
kembali apa yang telah dijelaskan.
· Klien / kleuarga kooperatif dan mau bekerja
sama saat dilakukan tindakan
|
Teaching : Dissease
Process
·
Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga
tentang proses penyakit
·
Jelaskan
tentang patofisiologi penyakit, tanda dan gejala serta penyebab yang mungkin
·
Sediakan
informasi tentang kondisi klien
·
Siapkan
keluarga atau orang-orang yang berarti dengan informasi tentang perkembangan
klien
·
Sediakan
informasi tentang diagnosa klien
·
Diskusikan
perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit
·
Diskusikan
tentang pilihan tentang terapi atau pengobatan
·
Jelaskan
alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi
·
Dorong
klien untuk menggali pilihan-pilihan atau memperoleh alternatif pilihan
·
Gambarkan
komplikasi yang mungkin terjadi
· Anjurkan klien untuk mencegah efek
samping dari penyakit
· Gali sumber-sumber atau dukungan yang
ada
· Anjurkan klien untuk melaporkan tanda
dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan
· kolaborasi dg tim yang lain.
|
|
5
|
PK: Perdarahan
|
Setelah dilakukan askep ….jam
perawat akan menangani atau mengurangi komplikasi dari pada perdarahan
|
·
Pantau tanda dan gejala perdarahan post
operasi.
·
Monitor V/S
·
Pantau laborat HG, HMT. AT
·
kolaborasi untuk tranfusi bila terjadi perdarahan (hb < 10 gr%)
·
Kolaborasi dengan dokter untuk terapinya
·
Pantau daerah yang dilakukan operasi, jika
klien dilakukan operasi
|
|
6
|
PK:
Anemia
|
Setelah dilakukan askep .... jam perawat akan
dapat meminimalkan terjadinya komplikasi anemia :
· Hb >/= 10 gr/dl.
· Konjungtiva tdk anemis
· Kulit tidak pucat
· Akral hangat
|
· Monitor tanda-tanda anemia
· Anjurkan untuk meningkatkan
asupan nutrisi klien yg bergizi
· Kolaborasi untuk pemeberian
terapi initravena dan tranfusi darah
· Kolaborasi kontrol Hb, HMT,
Retic, status Fe
· Observasi keadaan umum klien
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar