A. PENGERTIAN
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung
kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.
Mekanisme yang mendasar tentang gagal
jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada
curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot
jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan
dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
B. ETIOLOGI
Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah :
1. Kelainan
otot jantung menyebabkan penurunan
kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit
arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya
miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark
miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis
viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti
(kardiomiopati idiopatik).
3. Hipertensi
Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi
miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas
jantung, karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi
secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.
4. Peradangan
dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit
jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah
melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau
stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV).
Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada
hipertropi miokardial.
6. Faktor
sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai
oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan
terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
C. PATOFISIOLOGI
Jika
terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi
ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke
kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan
dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem
saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan
vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.
Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat
memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner
sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi
sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika
aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama
afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan
fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output
adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi
glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin –
angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan
resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan
peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga
bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung
terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek
natriuretik dan vasodilator.
Gagal
jantung pada masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung
normal masih dapat dipertahankan.
Volume
sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga
faktor :
- Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
- Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung
- Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
D.
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Ø Kelas
I : bila pasien dapat
melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Ø Kelas II :
bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas
sehari-hari
Ø Kelas III :
bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
Ø Kelas IV ;
bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah
baring
E.
MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran
dominan)
2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan
arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung
3. Peningkatan desakan vena pulmonal dapat
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru kealveoli, akibatnya terjadi
edema paru, ditandai oleh batuk dan
sesak nafas,
4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti
yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.
5.
Penurunan curah jantung dengan disertai pening,
kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas
dingin dan oliguria.
6.
Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan
rennin dari ginjal menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta
peningkatan volume
Gagal jantung ada dua yaitu
gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri
dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering
mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru
akut.
1. GAGAL JANTUNG KIRI :
Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi
peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan
paru. Tandanya : (dispnu, batuk, mudah
lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah). Dispnu
karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat /
aktivitas.
Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg
terjadi malam hari (paroximal nocturnal dispnu / PND)
Batuk : kering / produktif,
yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah
Mudah lelah : akibat curah
jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg
digunakan.
Gelisah dan cemas : akibat
gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas.
2. GAGAL JANTUNG KANAN
Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan
adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting
edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan
cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.
Edema ; mulai dari kaki dan
tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh
bagian bawah.
Pitting edema : edem dg
penekanan ujung jari
Hepatomegali : nyeri tekan
pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.
Asites : pengumpulan cairan
dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress
pernafasan.
Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena
dan stasis vena dalam rongga abdomen
Nokturia : ingin kencing malam
hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat
berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik
dg istirahat.
Lemah : karena menurunnya
curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg
tidak adekuat dari jaringan.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu
penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk
bentuk disfunsi jantung lainnya
2.
Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3.
Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung
ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap
aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut
harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6.
Pemeriksaan EKG
7.
Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi
ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9.
Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri
koroner sekaligus luas yang terkena.
G. KOMPLIKASI
1.
Kematian
2.
Edema pulmoner akut
H. PENATALAKSANAAN
1.
Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab –
penyebab utama yang dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia
miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan
keadaan output tinggi.
2.
Diet dan
aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr
garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi
bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3.
Terapi diuretic
4. Penggunaan penghambat sistem rennin –
angiotensin – aldosteron
5.
Terapi beta blocker
6.
Terapi glikosida digitalis
7.
Terapi vasodilator
8.
Obat inotropik positif generasi baru
9.
Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi
antiaritmia
12. Revaskularisasi
koroner
13. Transplantasi
jantung
14. Kardoimioplasti
I. DIAGNOSA
KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1.
Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas
2.
Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan O2
3.
Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4.
Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme regulasi
5.
Risiko infeksi b.d. prosedur invasive, penurunan imunitas tubuh
6.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b/d intak nutrisi inadekuat, faktor biologis
7.
Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d.
kurangnya sumber informasi.
8.
Sindrom deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya
RENPRA CHF
|
No
|
Diagnosa
|
Tujuan
|
Intervensi
|
|
1
|
Penurunan
cardiac output b.d perubahan kontraktilitas
|
Setelah
dilakukan askep … jam Klien
menunjukkan respon pompa jantung efektif dg
Kriteria Hasil:
·
menunjukkan V/S dbn
(TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat)
·
melakukan aktivitas
tanpa dipsnea dan nyeri
·
edema ekstremitas
berkurang
·
perfusi perifer adekuat
|
Cardiac care:
akut
·
Kaji v/s, bunyi,
fkekuensi, dan irama jantung.
·
Kaji keadaan kulit
(pucat, cianois)
·
Pantau seri EKG 12
lead
·
Catat urine output
·
Posiskan pasien
supinasi dg elevasi 30 derajat dan elevasi kaki
·
Berikan oksigen.
·
Ciptakan lingkungan yang kondusif untuk istirahat
Monitoring
vital sign
· Pantau TD, denyut nadi dan respirasi
Monitoring
neurologikal
·
Kaji perubahan pola sensori
·
Catat adanya letargi dan cemas
Manajemen
lingkungan
·
Cptakan lingkungan ruangan yang nyaman
·
Batasi pengunjung
|
|
2
|
Intoleransi
aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2
|
Setelah dilakukan askep .... jam Klien dapat menunjukkan toleransi
terhadap aktivitas dgn KH:
·
Klien mampu aktivitas minimal
·
Kemampuan aktivitas meningkat secara bertahap
·
Tidak ada keluhan sesak nafas dan lelah selama
dan setelah aktivits minimal
· v/s
dbn selama dan setelah aktivitas
|
Terapi aktivitas :
·
Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas
·
Jelaskan pada ps manfaat aktivitas bertahap
·
Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/
meningktkan aktivitas
·
Tetap sertakan oksigen saat aktivitas.
Monitoring V/S
·
Pantau V/S ps sebelum, selama, dan setelah
aktivitas selama 3-5 menit.
Energi manajemen
·
Rencanakan aktivitas saat ps mempunyai energi
cukup u/ melakukannya.
·
Bantu klien untuk istirahat setelah aktivitas.
Manajemen nutrisi
·
Monitor intake nutrisi untuk memastikan
kecukupan sumber-sumber energi
Emosional support
·
Berikan reinfortcemen positip bila ps
mengalami kemajuan
|
|
3
|
Pola
nafas tidak efektif b.d. kelemahan
|
Setelah
dilakukan Akep …. jam, pola nafas
pasien menjadi efektif dg
Criteria
hasil:
·
menunjukkan pola
nafas yang efektif tanpa adanya sesak nafas, sesak nafas berkurang
·
v/s dbn
|
Respiratory monitoring:
·
Monitor rata-rata
irama, kedalaman dan usaha untuk bernafas.
· Catat gerakan dada, lihat
kesimetrisan, penggunaan otot Bantu dan retraksi dinding dada.
· Monitor suara nafas
· Monitor kelemahan otot
diafragma
· Catat omset, karakteristik
dan durasi batuk
· Catat hail foto rontgen
|
|
4
|
Kelebihan volume cairan b.d.
gangguan mekanisme regulasi
|
Setelah dilakukan askep ... jam pasien akan menunjukkan keseimbangan
cairan dan elektrolit dengan
Kriteria hasil:
· V/S dbn
· Tidak menunjukkan
peningkatan JVP
· Tidak terjadi dyspnu, bunyi
nafas bersih, RR; 16-20 X/mnt
· Balance cairan adekuat
·
Bebas dari edema
|
Fluit
manajemen:
·
Kaji lokasi edem dan
luas edem
·
Atur posisi elevasi
30-45 derajat
·
Kaji distensi leher
(JVP)
·
Monitor balance
cairan
Fluid monitoring
·
Ukur balance cairan
/ 24 jam atau / shif jaga
·
Ukur V/S sesuai
indikasi
·
Timbang BB jika
memungkinkan
·
Awasi ketat
pemberian cairan
·
Observasi turgor
kulit (kelembaban kulit, mukosa, adanya kehausan)
·
Monitor serum
albumin dan protein total
·
Monitor warna, kualitas dan BJ urine
|
|
5
|
Risiko infeksi b/d imunitas
tubuh menurun, prosedur invasive, edem
|
Setelah dilakukan askep ….. jam
tidak terdapat faktor risiko infeksi pada
klien dibuktikan dengan status imune klien adekuat,
mendeteksi risiko dan
mengontrol risiko, v/s dbn. Al dbn.
|
Konrol infeksi :
·
Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien
lain.
·
Batasi pengunjung bila perlu.
·
Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci
tangan saat kontak dan sesudahnya.
·
Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci
tangan.
·
Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah
tindakan keperawatan.
·
Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat
pelindung.
·
Pertahankan lingkungan yang aseptik selama
pemasangan alat.
·
Lakukan dresing infus setiap hari.
·
Tingkatkan intake nutrisi.
·
berikan antibiotik sesuai program.
Proteksi terhadap infeksi
·
Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan
lokal.
·
Monitor hitung granulosit dan WBC.
·
Monitor kerentanan terhadap infeksi.
·
Pertahankan teknik aseptik untuk setiap
tindakan.
·
Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap
kemerahan, panas, drainase.
·
Dorong masukan nutrisi dan cairan yang
adekuat.
·
Dorong istirahat yang cukup.
·
Monitor perubahan tingkat energi.
·
Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.
·
Instruksikan klien untuk minum antibiotik
sesuai program.
·
Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan
gejala infeksi.
·
Laporkan kecurigaan infeksi
|
|
6
|
Kurang pengetahuan tentang
penyakit dan perawatan nya b/d kurang terpapar terhadap informasi,
terbatasnya kognitif
|
Setelah dilakukan askep ..... jam,
pengetahuan klien meningkat. Dg KH:
· Klien / keluarga mampu menjelaskan
kembali apa yang telah dijelaskan.
· Klien dan keluarga kooperatif dan mau
kerja sama saat dilakukan tindakan
|
Teaching : Dissease
Process
· Kaji
tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang proses penyakit
· Jelaskan tentang patofisiologi penyakit,
tanda dan gejala serta penyebab yang mungkin
· Sediakan informasi tentang kondisi klien
· Siapkan keluarga atau orang-orang yang
berarti dengan informasi tentang perkembangan klien
· Sediakan informasi tentang diagnosa
klien
· Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan
atau kontrol proses penyakit
· Diskusikan tentang pilihan tentang
terapi atau pengobatan
· Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan
atau terapi
· Dorong klien untuk menggali
pilihan-pilihan atau memperoleh alternatif pilihan
· Gambarkan komplikasi yang mungkin
terjadi
· Anjurkan klien untuk mencegah efek samping
dari penyakit
· Gali sumber-sumber atau dukungan yang
ada
· Anjurkan klien untuk melaporkan tanda
dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan
· kolaborasi dg tim yang lain.
|
|
7
|
Sindrom defisit Self care b.d
kelemahan, penyakitnya
|
Setelah
dilakukan asuhan keperawatan …. jam kebutuhan ps sehari hari terpenuhi dengan
criteria hasil :
·
Pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari
makan, moblisasi secara minimal, kebersihan, toileting dan berpakaian
bertahap
·
Kebersihan diri pasien terpenuhi
|
Bantuan perawatan diri
·
Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan
diri
·
Monitor kebutuhan akan personal hygiene,
berpakaian, toileting dan makan
·
Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan
untuk merawat diri
·
Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya.
·
Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas
sehari-hari sesuai kemampuannya
·
Pertahankan aktivitas perawatan diri secara
rutin
·
Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi
kebutuhan sehari-hari.
·
Berikan reinforcement atas usaha yang
dilakukan dalam melakukan perawatan diri sehari hari.
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar