BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pankreas merupakan
suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan
kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi
enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan
kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon
traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas
yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
·
Membantu
mahasiswa dalam memahami secara umum konsep dari pankreatitis
2. Tujuan Khusus
·
Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan pankreatitis
·
Mampu menemukan masalah keperawatan pada klien
dengan pankreatitis
·
Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada
klien dengan pankreatitis
·
Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada
klien dengan pankreatitis
·
Mampu mengevaluasi tindakan yang sudah dilakukan
pada klien dengan pankreatitis
·
Mampu mengidentifikasi factor-faktor pendukung,
penghambat serta dapat mencari solusinya
·
Mampu mendokumentasikan semua kegiatan keperawatan
dalam bentuk narasi
BAB II
TINJAUAN
TEORITIS
1. KONSEP DASAR
A. Pengertian
Pankreatitis (inflamasi
pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan pankreatitis intensitas yang dapat berkisar mulai dari
kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai
pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi
yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur
mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis akut adalah inflamasi
pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu
seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
B. Etiologi
1. Batu
saluran empedu
2. Infeksi
virus atau bakteri
3. Alkoholisme
berat
4. Obat
seperti steroid, diuretik tiazoid
5. Hiperlipidemia,
terutama fredericson tipe V
6. Hiperparatiroidisme
7. Asidosis
metabolic
8. Uremia
9. Imunologi
seperti lupus eritematosus
10. Pankreatitis
gestasional karena ketidakseimbangan hormonal
11. Defisiensi
proteinToksin
12. Lain-lain
seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000).
C. Klasifikasi
1. Pankreatitis
akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh
enzim- enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart,
2001:1339)
2. Pankreatitis
kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan
fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348)
D. Manifestasi
Klinis
Nyeri abdomen yang hebat
merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri
pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada
pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada
ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan
obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa
sakit.
Secara khas rasa sakit
yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering
bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah
mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat
menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin
parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan
pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan
distensi abdomen, adanya massa
pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh
pankreatitis sering disertai dengn muntah.
Pasien tampak berada
dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang
kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang
fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika
tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar
umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya
pankreatitis haemoragik yang berat.
Mual dan muntah umumnya
dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas,
ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
Hipotensi
yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang
disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena
cairan ini mengalir kedalam jaringan dan
rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang
dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering
dijumpai pada keadaan ini.
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim
terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah
abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia
dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339)
E. Patofisiologi
Patofisiologi dari pankreatitis akut
berhubungan juga dengan kasus batu empedu. Batu empedu yang memasuki duktus
koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula vater, lalu
menyumbat aliran getah pankreas sehingga menyebabkan aliran balik getah
empedu dari duktus kholedokus ke dalam duktus pankreatikus, akibatnya akan
mengaktifkan yang kuat dalam pankreas dimana dalam keadaan normal enzim-enzim
ini berada dalam bentuk inaktif sampai getah pankreas mencapai lumen duodenum.
Spasme dan edema pada ampula vater yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan
dapat menimbulkan pankreatitis.
Mortalitas akibat pankreatitis akut
cukup tinggi (10%) akibat terjadinya syok, anoreksia, hipotensi dan gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Pankreatitis akut memiliki keparahan
yang berkisar dari kelainan yang relative ringan dan sembuh dengan sendirinya
hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsive terhadap
berbagai terapi.
F. Pemeriksaan
Diagnostik
1. Scan-CT
: menentukan luasnya edema dan nekrosis
2. Ultrasound
abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,
pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi :
penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan
: prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT :
dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen
: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya
udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi
atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan
seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7. Amilase
serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal
tidak menyingkirkan penyakit).
8. Amilase
urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9. Lipase
serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10. Bilirubin
serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati
alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase
Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin
dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan
transudasi cairan kearea ekstrasel).
13. Kalsium
serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit
(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
14. Kalium
: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat
terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida
: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16. LDH/AST
(SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam
hati.
17.
Darah lengkap :
SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam
pankreas atau area retroperitoneal.
18.
Glukosa serum :
meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel
beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk.
Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada
(kerusakan glomerolus).
19. Feses
: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan
protein (Dongoes, 2000).
G. Penatalaksaaan
Tidak ada terapi yang
diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi
dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab
gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk
penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:
·
Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan
menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang
diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau
ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar
beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang
hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa
sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia
kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga
membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit
parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan
mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan
darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai
pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa
dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara
mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan
pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas.
Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium,
terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian
respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus
didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi
perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul
bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu
mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain
yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan
karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas.
Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu
jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau
ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin
diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu
diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon
sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).
·
Pengistirahatan pankreas
Suction nasogastric
digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari
duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga
berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan.
Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus,
distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran
untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada
masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen
reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral
total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam
status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik
dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat
meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk
proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral
biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian
menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang
diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi
yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric
menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit
dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya
akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak
dan Gallo, 1996).
·
Penatalaksanaan nyeri
Analgesik diberikan
untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan
(dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin
dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
·
Pencegahan komplikasi
·
Karena sebab utama kematian
adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan
resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau
duodenitis (Sabiston, 1994).
·
Diet
tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).
·
Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose),
pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara C. long, 1996).
·
Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi
oddi (Barbara C. long,1996).
·
Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin
diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu.
Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan
respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama,
maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin
diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk
secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa
atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini
mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif
dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur
pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).
H. Komplikasi
·
Timbulnya Diabetes Mellitus
·
Tetani hebat
·
Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
·
Abses pankreas atau psedokista.
2. PROSES KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Biodata
Pada biodata diperoleh
data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan
dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat
menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut.
2. Keluhan utama
·
Sirkulasi
Tanda : hipertensi
(nyeri akut), hipotensi dan takikardi (syok hipovolemia atau toksemia), edema,
asites.
Kulit pucat, dingin,
berkeringat (vasokontriksi), ikterik (inflamasi/obstruksi duktus koleduktus),
warna hijau-biru kecoklatan disekitar umbilicus (tanda cullen) dari akumulasi
darah (pankreatitis hemoragi).
Membran mukosa kering, kulit
dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai
sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan
pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen)
terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).
·
Integritas Ego
Tanda : Agitasi,
gelisah, distress, ketakutan.
·
Eliminasi
Tanda : Diare,
muntah, Oliguria,
azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston,
1994).
Gejala : Sakit
abdomen, distensi dan nyeri lepas, ketakutan. Peristaltik usus menurun, warna
urine gelap dan berbusa, poliuria (terjadi DM)
·
Makanan / Cairan
Gejala : Tidak
toleran terhadap makanan, anoreksia, mual, muntah, penurunana BB
·
Neurosensori
Tanda
: Bingung,
agitasi, tremor kasar pada ektremitas (hipokelemia)
Kaji perubahan tingkah laku
dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia
yang disertai syok (Donna D, 1995)
·
Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeri
abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi pada epigastrium
dan periumbikal tetapi tidak menyebar kepunggung. Timbulnya dapat tiba-tiba dan
sering berhubungan dengan minuman keras atau makan terlalu banyak
Tanda : dapat
meringkuk dengan kedua tangan diatas abdomen
·
Pernapasan
Tanda : Takipnea
dengan/ atau tanpa dispnea
Penurunan kedalaman pernafasan dengan tindakan menekan/tegang,
rales pada kedua basal (efusi Pleural)
·
Keamanan
Tanda : Demam
·
Seksualitas
Tanda : Kehamilan
(trimester ketiga) dengan perpindahan isi abdomen dan penekanan pada traktus
bilier.
B. Dignosa
Keperawatan
1. Nyeri
b.d proses inflamasi
2. Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan b.d mual muntah
3. Defisit
volume cairan b.d diaphoresis, mual, muntah
4. Pola
pernafasan yang tidak efektif b.d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat,
infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelektasis
5. Resiko
infeksi b.d imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan
6. Defisit
pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
C. NOC
dan NIC
Dx 1 : Nyeri b.d
proses inflamasi
NOC :
·
Pain Level,
·
Pain control,
·
Comfort level
NIC :
Pain Management
§
Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
presipitasi
§
Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
§
Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
mengetahui pengalaman nyeri pasien
§
Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
§
Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
§
Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain
tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau
§ Bantu pasien dan keluarga untuk mencari
dan menemukan dukungan
§ Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi
nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
§
Kurangi faktor presipitasi nyeri
§ Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologi, non farmakologi dan inter personal)
§ Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
§
Ajarkan tentang teknik non farmakologi
§
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
§
Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
§
Tingkatkan istirahat
§ Kolaborasikan dengan dokter jika ada
keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
§ Monitor penerimaan pasien tentang
manajemen nyeri
Analgesic Administration
§ Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
§ Cek instruksi dokter tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi
§
Cek riwayat alergi
§
Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi
dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu
§ Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe
dan beratnya nyeri
§ Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal
§ Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara teratur
§
Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
§ Berikan analgesik tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
§
Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala
(efek samping)
Dx
2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d mual muntah
NOC :
·
Nutritional Status : food and Fluid Intake
·
Nutritional Status : nutrient Intake
·
Weight control
NIC :
Nutrition Management
§
Kaji adanya alergi makanan
§
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
§ Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake
Fe
§ Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein
dan vitamin C
§
Berikan substansi gula
§ Yakinkan diet yang dimakan mengandung
tinggi serat untuk mencegah konstipasi
§ Berikan makanan yang terpilih ( sudah
dikonsultasikan dengan ahli gizi)
§
Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan
harian.
§ Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
kalori
§
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
§ Kaji
kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
§
BB pasien dalam batas normal
§
Monitor adanya penurunan berat badan
§ Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
§ Monitor interaksi anak atau orangtua
selama makan
§
Monitor lingkungan selama makan
§ Timbang popok/pembalut jika diperlukan
§ Pertahankan catatan intake dan output yang
akurat
§ Monitor
status hidrasi ( kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan
§ Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin
)
§ Monitor vital sign
§ Monitor masukan makanan / cairan dan
hitung intake kalori harian
§ Kolaborasi pemberian cairan IV
§ Monitor status nutrisi
§ Berikan cairan
§ Berikan diuretik sesuai interuksi
§ Berikan cairan IV pada suhu ruangan
§ Dorong masukan oral
§ Berikan penggantian nesogatrik sesuai
output
§ Dorong keluarga untuk membantu pasien
makan
§
Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
§ Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul meburuk
§ Atur kemungkinan tranfusi
§ Persiapan untuk tranfusi
§ Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
§ Monitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
§
Monitor turgor kulit
§ Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
mudah patah
§
Monitor mual dan muntah
§ Monitor kadar albumin, total protein, Hb,
dan kadar Ht
§
Monitor makanan kesukaan
§
Monitor pertumbuhan dan perkembangan
§ Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan
jaringan konjungtiva
§
Monitor kalori dan intake nuntrisi
§
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
§ Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
Dx
3 : Defisit volume cairan b.d diaphoresis, mual, muntah
NOC:
·
Fluid balance
·
Hydration
·
Nutritional Status : Food and Fluid Intake
NIC :
Fluid
management
§
Timbang popok/pembalut jika diperlukan
§
Pertahankan catatan intake dan output
yang akurat
§
Monitor status hidrasi ( kelembaban
membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan
§
Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin
)
§
Monitor vital sign
§
Monitor masukan makanan / cairan dan
hitung intake kalori harian
§
Kolaborasi pemberian cairan IV
§
Monitor status nutrisi
§
Berikan cairan
§
Berikan diuretik sesuai interuksi
§
Berikan cairan IV pada suhu ruangan
§
Dorong masukan oral
§
Berikan penggantian nesogatrik sesuai
output
§
Dorong keluarga untuk membantu pasien
makan
§ Tawarkan snack ( jus buah,
buah segar )
§
Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul meburuk
§ Atur kemungkinan tranfusi
§ Persiapan untuk tranfusi
BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
Pankreatitis (inflamasi
pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas denganPankreatitis intensitas yang dapat berkisar mulai dari
kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai
pengobatan.
Berdasarkan
system klasifikasi dikelompokkan tahap dan bentuk pankreatitis, yaitu:
pankreatitis akut dan pankreatitis kronis.Penyebab dari penkratitis diantaranya
adalah batu saluran empedu, infeksi virus atau bakteri, alkoholisme berat, obat
seperti steroid, diuretik tiazoid, hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V,
hiperparatiroidisme, asidosis metabolic, uremia, imunologi seperti lupus
eritematosus, pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal, defisiensi
protein toksin dan lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal.
2. Saran
§
Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien
dan tentang penyakitnya.
§
Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada
pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya
komplikasi.
§
Diharapkan kepada pembaca agar dapat
memberikan kritik dan sarannya yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.
DAFTAR
PUSTAKA
Smeltzer and Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Edisi 8. Jakarta
: EGC.
Mansjoer, Arif, dkk.
2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2.
Jakarta : EGC
Marlynn, E, Doengeos.
Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta
: EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar