Aplikasi Merah Putih

Assalamualaikum.
dalam rangka memeriahkan hari kemerdekaan Indonesia, telah hadir aplikasi merah putih terbaru untuk mendapatkan pulsa gratis. Sudah terbukti dapat pulsa langsung. Sebarkan berita gembira ini. Download aplikasinya lewat link dibawah ini :
https://invite.cashtree.id/fd659d

ASUHAN KEPERAWATAN APLIKASI NANDA, NOC, NIC GAGAL GINJAL KRONIS



I.       KONSEP GAGAL GINJAL KRONIS
A.    DEFINISI
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/menit. (Suyono, et al, 2001)
Gagal ginjal kronis aatu penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain lain dalam darah). (Smeltzer & Bare, 2001)

B.     ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1.      Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2.      Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3.      Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,  stenosis arteri renalis)
4.      Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sistemik progresif)
5.      Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6.      Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme, anmiloidosis)
7.      Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal )
8.      Nefropati obstruktif (saluran kemih bagian atas : kalkuli, neoplasma, fibrosis retroperitoneal ; saluran kemih bagian bawah : hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra )
                                                                                             (Price & Wilson, 1994)

C.    PATOFISIOLOGI & PATHWAYS
1.      Patofisiologi
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :
a.    Penurunan cadangan ginjal;
Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.
b.    Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis. Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda tergantung dari kadar kadar protein dalam diet( bandingkan grafik BUN dalam diet rendah protein dengan diet yang normal kadar proteinnya ). Kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi , gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini mulai terdapat gejala nokturia dan poliuri.
c.    Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Semakin banyak nefron yang mati.
d.   Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.
                                                               (Price & Wilson,1994 ;Corwin, 1994)


2.      Pathways (terlampir)

D.    MANIFESTASI KLINIK
1.      Kardiovaskuler
Ø  Hipertensi ( akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi system rennin angiotensin aldosteron ), gagal jantung kongestif, edema pulmoner ( akibat cairan berlebih ), perikarditis ( akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik )
Ø  Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatik )
Ø  Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
Ø  Edema periorbital
Ø  Friction rub pericardial
Ø  Pembesaran vena leher
2.      Dermatologi
Ø  Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom
Ø  Warna kulit abu-abu mengkilat
Ø  Urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat ( jarang dijumpai )
Ø  Kulit kering bersisik
Ø  Pruritus dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit
Ø  Ekimosis akibat gangguan hematologis
Ø  Kuku tipis dan rapuh
Ø  Rambut tipis dan kasar
3.      Pulmoner
Ø  Krekels
Ø  Sputum kental dan liat
Ø  Nafas dangkal
Ø  Pernafasan kussmaul
4.      Gastrointestinal
Ø  Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine serta sembabnya mukosa usus.
Ø  Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehinnga nafas berbau ammonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.
Ø  Cegukan ( hiccup ) sebabnya yang pasti belum diketahui.
Ø  Gastritis, ulkus peptic dan colitis uremik.
Ø  Ulserasi dan perdarahan mulut
Ø  Konstipasi dan diare
Ø  Perdarahan saluran cerna
5.      Sistem syaraf dan otot
Ø  Restless leg syndrome.
Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.
Ø  Burning feet syndrome
Rasa semutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki.
Ø  Ensepalopati metabolik
Lemah, itdak bisa tidur,gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang.
Ø  Miopati
Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.
6.      Hematologi
Ø  Anemia
Dapat disebabkan berbagai faktor antara lain :
§  Berkurangnya produksi eritropoetin sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun.
§  Hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik
§  Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang
§  Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
§  Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme skunder
Ø  Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adesi trombosit yang berkurang srta menurunnya faktor trombosit III dan ADP ( adenosin difosfat )
Ø  Gangguan fungsi lekosit
Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.
7.      Sistem endokrin
Ø  Gangguan seksual
Libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan gangguan metabolik tertentu ( seng, hormon paratiroid ).
Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.
Ø  Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
       Pada gagal ginjal yang lanjut ( klirens kreatinin < 15 mL / menit ), terjadi penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon memanjang. Keadadn ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah tidak berkurang.
Ø  Gangguan metabolisme lemak
Ø  Gangguan metabolisme vitamin D
8.      gangguan sistem lain
Ø  Tulang
Osteodistrofi renal yaitu osteo malasia, osteo fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatik
Ø  Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme
Ø  Elektrolit
Hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.
                                                     (Suyono, et al, 2001Smeltzer & Bare, 2001)

E.     PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.      Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya GGK, menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menetapkan gangguan system, dan membantu menetapkan etiologi.
o   Laboratorium darah :
§  BUN / kreatinin : meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir.
§  Elektrolit
a.      Kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler ( asidosis ) atau pengeluaran jaringan ( hemolisis SDM ). Pada tahap akhir, perubahan  EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEqatau lebih besar.
b.      Magnesium / phospat : meningkat
c.      Kalsium : menurun
d.     Natrium serum : mungkin rendah bila ginjal “kehabisan natrium” atau normal(menunjukkan suatu dilusi hipernatremia )
§  Hematologi
a.      Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dl
b.      Ht menurun pada adanya anemia
c.      Trombosit
d.     Lekosit
e.      SDM : waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia
f.       Protein (khususnya albumin ) : kadar serum menurun dapat menunjukkan  kehilangan protein melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesus karena kurang aasam amino esensial.
g.      GDA : PH : penurunan asidosis metabolic ( kurang dari 7,2 ) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein.
  Bikarbonat menurun PCO2 menurun.
o   Pemeriksaan Urin
      Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
2.      Pemeriksaan EKG
      Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
3.      Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate
4.      Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen
                                                                                                          ( Doengoes, 2000)
F.     PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1.      Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2.      Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
3.      Dialisis
4.      Transplantasi ginjal
                                                                               (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

G.     KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1.      Hiperkalemia
2.      Perikarditis
3.      Hipertensi
4.      Anemia
5.      Penyakit tulang
                                                                                     (Smeltzer & Bare, 2001)

II.  ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS
B.     PENGKAJIAN
1.      Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur
Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
2.      Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub
3.      Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan
Menolak, cemas, takut, marah, irritable
4.      Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung
5.      Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan
6.      Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan
Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma
7.      Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
Distraksi, gelisah
8.      Pernafasan
Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+)
Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal
9.      Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas
10.  Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
11.  Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya
                                                                                               (Doengoes, 2000)

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
2.      Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan  tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah
3.      Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)
4.      Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
5.      Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
6.      Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus
7.      Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi

C.    INTERVENSI
1.   Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.
Kriteria Hasil :
·         Hasil laboratorium mendekati normal
·         BB stabil
·         Tanda vital dalam batas normal
·         Tidak ada edema
Intervensi :
a.       Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP
b.      Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL
c.       Awasi BJ urin
d.      Batasi masukan cairan
e.       Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi
f.       Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama
g.      Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4)
h.      Auskultasi paru dan bunyi jantung
i.        Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah

Kolaborasi :
Ø  Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me ↑ COP
Ø  Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Ht
Ø  Rongent Dada
Ø  Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol; Antihipertensi : Klonidin, Metildopa
Ø  Masukkan/pertahankan kateter  tak menetap sesuai indikasi
Ø  Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi

2.   Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan  tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah
Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal.
Intervensi :
a.       Kaji status nutrisi
b.      Kaji/catat pola dan pemasukan diet
c.       Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia
d.      Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi
e.       Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut
f.       Timbang BB tiap hari

Kolaborasi ;
Ø  Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K
Ø  Konsul ahli gizi untuk mengatur diet
Ø  Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gula pekat
Ø  Batasi K, Na, dan Phospat
Ø  Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan B kompleks; Antiemetik


1.      Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)
Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normal
Intervensi :
a.       Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat
b.      Berikan cairan sesuai indikasi
c.       Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi
d.      Kontrol suhu lingkungan
e.       Awasi hasil Lab : elektrolit Na

2.      Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria Hasil :
·         TD dan HR dalam batas normal
·         Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi :
a.       Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler
b.      Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring, duduk dan berdiri
c.       Observasi EKG, frekuensi jantung
d.      Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang
e.       Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental
f.       Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku
g.      Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas
h.      Pertahankan tirah baring

Kolaborasi:
Ø  Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatinin
Ø  Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi
Ø  Siapkan dialysis

 5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi
Intervensi ;
a.       Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat
b.      Kaji kemampuan toleransi aktivitas
c.       Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan
d.      Rencanakan periode istirahat adekuat
e.       Berikan bantuan ADL dan ambulasi
f.       Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat


6.   Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus
Hasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesi
Intervensi :
a.       Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhu
b.      Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosa
c.       Jaga kulit tetep kering dan bersih
d.      Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada penonjolan tulang
e.       Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area edema dengan hati-hati
f.       Pertahankan linen kering dan kencang
g.      Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus
h.      Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur dekubitus

7.   Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi
Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidup
Intervensi :
a.       Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa
b.      Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mg
c.       Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah protein, rendah natrium sesuai indikasi
d.      Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat dan efek samping
e.       Diskusikan tentang pembatasan cairan
f.       Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus
g.      Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi aktivitas
h.      Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera :
Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum, edema,ulkus,kebas,spasme pembengkakan sendi, pe↓ ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema periorbital/sacral, mata merah



DAFTAR PUSTAKA

1.            Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
2.            Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.  Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
3.            Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999)
4.            Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
5.            Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
6.            Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
7.            Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
8.            Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC
9.            Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume I. Jakarta : EGC : 1998
10.        Arief Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Jakarta : Medddia Aesculapius ; 2000
11.        Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta: EGC ; 2001

Tidak ada komentar: