I.
KONSEP GAGAL GINJAL KRONIS
A.
DEFINISI
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan
fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut,
hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/menit. (Suyono,
et al, 2001)
Gagal ginjal kronis aatu penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga
terjadi uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain lain dalam darah).
(Smeltzer & Bare, 2001)
B.
ETIOLOGI
Penyebab dari
gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih
(pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan
(glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif
(nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung
(SLE, poliarteritis nodusa,
sklerosis sistemik progresif)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit
ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout,
hiperparatiroidisme, anmiloidosis)
7. Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik,
nefropati timbal )
8. Nefropati obstruktif (saluran kemih bagian
atas : kalkuli, neoplasma, fibrosis retroperitoneal ; saluran kemih bagian
bawah : hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher
kandung kemih dan uretra )
(Price &
Wilson, 1994)
C.
PATOFISIOLOGI & PATHWAYS
1.
Patofisiologi
Gagal ginjal
kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal
kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular
Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :
a. Penurunan cadangan ginjal;
Yang terjadi bila GFR turun 50%
dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada
akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah
rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin. Pemeriksaan CCT 24 jam
diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi. Selama stadium ini kreatinin
serum dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal
mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal
tersebut seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR
yang teliti.
b. Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun
menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan
mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang
sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan
respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat,
tergantung dari GFR, sehingga perlu
pengobatan medis. Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas
normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda tergantung dari kadar
kadar protein dalam diet( bandingkan grafik BUN dalam diet rendah protein dengan
diet yang normal kadar proteinnya ). Kadar kreatinin serum juga mulai meningkat
melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita misalnya
mengalami stress akibat infeksi , gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium
ini mulai terdapat gejala nokturia dan poliuri.
c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR
kurang dari 20% normal. Semakin banyak nefron yang mati.
d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang
dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh
ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi
sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah.
Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan
dialisa atau penggantian ginjal.
(Price & Wilson,1994 ;Corwin, 1994)
2.
Pathways (terlampir)
D.
MANIFESTASI KLINIK
1.
Kardiovaskuler
Ø Hipertensi ( akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi system
rennin angiotensin aldosteron ), gagal jantung kongestif, edema pulmoner (
akibat cairan berlebih ), perikarditis ( akibat iritasi pada lapisan
pericardial oleh toksin uremik )
Ø Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan
elektrolit dan kalsifikasi metastatik )
Ø Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
Ø Edema periorbital
Ø Friction rub pericardial
Ø Pembesaran vena leher
2.
Dermatologi
Ø Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom
Ø Warna kulit abu-abu mengkilat
Ø Urea frost akibat kristalisasi urea yang
ada pada keringat ( jarang dijumpai )
Ø Kulit kering bersisik
Ø Pruritus dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan
kalsium di pori-pori kulit
Ø Ekimosis akibat gangguan hematologis
Ø Kuku tipis dan rapuh
Ø Rambut tipis dan kasar
3.
Pulmoner
Ø Krekels
Ø Sputum kental dan liat
Ø Nafas dangkal
Ø Pernafasan kussmaul
4.
Gastrointestinal
Ø Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolisme
protein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri
usus seperti ammonia dan metil guanidine serta sembabnya mukosa usus.
Ø Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur
diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehinnga nafas berbau ammonia.
Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.
Ø Cegukan ( hiccup ) sebabnya yang pasti belum diketahui.
Ø Gastritis, ulkus peptic dan colitis uremik.
Ø Ulserasi dan perdarahan mulut
Ø Konstipasi dan diare
Ø Perdarahan saluran cerna
5. Sistem syaraf dan otot
Ø Restless leg syndrome.
Pasien merasa
pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.
Ø Burning feet syndrome
Rasa semutan
dan seperti terbakar terutama di telapak kaki.
Ø Ensepalopati metabolik
Lemah, itdak
bisa tidur,gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang.
Ø Miopati
Kelemahan dan
hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal.
6. Hematologi
Ø Anemia
Dapat
disebabkan berbagai faktor antara lain :
§ Berkurangnya produksi eritropoetin sehingga
rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun.
§ Hemolisis akibat berkurangnya masa hidup
eritrosit dalam suasana uremia toksik
§ Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain
akibat nafsu makan yang berkurang
§ Perdarahan, paling sering pada saluran
cerna dan kulit
§ Fibrosis sumsum tulang akibat
hiperparatiroidisme skunder
Ø Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
Mengakibatkan
perdarahan akibat agregasi dan adesi trombosit yang berkurang srta menurunnya
faktor trombosit III dan ADP ( adenosin difosfat )
Ø Gangguan fungsi lekosit
Fagositosis
dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga
menurun.
7. Sistem endokrin
Ø Gangguan seksual
Libido,
fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosteron dan
spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan gangguan
metabolik tertentu ( seng, hormon paratiroid ).
Pada wanita
timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.
Ø Gangguan metabolisme glukosa, resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin
Pada gagal
ginjal yang lanjut ( klirens kreatinin < 15 mL / menit ), terjadi penurunan
klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon memanjang. Keadadn ini
dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah tidak berkurang.
Ø Gangguan metabolisme lemak
Ø Gangguan metabolisme vitamin D
8. gangguan sistem lain
Ø Tulang
Osteodistrofi
renal yaitu osteo malasia, osteo fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi
metastatik
Ø Asidosis metabolik akibat penimbunan asam
organik sebagai hasil metabolisme
Ø Elektrolit
Hiperfosfatemia,
hiperkalemia, hipokalsemia.
(Suyono, et al, 2001Smeltzer & Bare, 2001)
E.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan
adanya GGK, menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK,
menetapkan gangguan system, dan membantu menetapkan etiologi.
o
Laboratorium darah :
§ BUN / kreatinin : meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi.
Kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir.
§ Elektrolit
a.
Kalium : peningkatan sehubungan
dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler ( asidosis ) atau pengeluaran
jaringan ( hemolisis SDM ). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5
mEqatau lebih besar.
b.
Magnesium / phospat : meningkat
c.
Kalsium : menurun
d.
Natrium serum : mungkin rendah
bila ginjal “kehabisan natrium” atau normal(menunjukkan suatu dilusi
hipernatremia )
§ Hematologi
a.
Hb biasanya kurang dari 7-8
g/dl
b.
Ht menurun pada adanya anemia
c.
Trombosit
d.
Lekosit
e.
SDM : waktu hidup menurun pada
defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia
f.
Protein (khususnya albumin ) :
kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urin, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan, atau penurunan sintesus karena kurang aasam amino esensial.
g.
GDA : PH : penurunan asidosis
metabolic ( kurang dari 7,2 ) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk
mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein.
Bikarbonat
menurun PCO2 menurun.
o
Pemeriksaan Urin
Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa,
protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
2.
Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel
kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi,
hipokalsemia)
3.
Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal,
kandung kemih serta prostate
4.
Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography,
Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal
Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos
abdomen
( Doengoes, 2000)
F.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium
hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi
hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti
epoetin alfa bila terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal
(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)
G.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal
ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2001)
II. ASUHAN
KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS
B.
PENGKAJIAN
1.
Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur
Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
2.
Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri
dada
Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic,
friction rub
3.
Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan
Menolak, cemas, takut, marah, irritable
4.
Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan
warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen
kembung
5.
Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena
malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan
6.
Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot, kejang, kebas, kesemutan
Gangguan status mental,penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran, koma
7.
Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
Distraksi, gelisah
8.
Pernafasan
Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal
Nokturnal Dyspnea (+)
Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema
pulmonal
9.
Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis
dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada
kulit, ROM terbatas
10.
Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
11.
Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran
seperti biasanya
(Doengoes,
2000)
B.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Kelebihan volume cairan b.d.
penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan
fungsi ginjal
2.
Resiko tinggi perubahan nutrisi
: kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual,
muntah
3.
Resiko tinggi terjadi
kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)
4.
Resiko tinggi penurunan curah jantung
b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
5.
Intoleransi aktivitas b.d.
penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialisa
6.
Resiko tinggi kerusakan
integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus
7.
Kurang pengetahuan tentang
kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang
terpajan, misintepretasi informasi
C.
INTERVENSI
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan
haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi
ginjal
Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat
seimbang dengan pemasukan.
Kriteria Hasil :
·
Hasil laboratorium mendekati
normal
·
BB stabil
·
Tanda vital dalam batas normal
·
Tidak ada edema
Intervensi :
a.
Monitor denyut jantung, tekanan
darah, CVP
b.
Catat intake & output
cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL
c.
Awasi BJ urin
d.
Batasi masukan cairan
e.
Monitor rehidasi cairan dan
berikan minuman bervariasi
f.
Timbang BB tiap hari dengan
alat dan pakaian yang sama
g.
Kaji kulit,wajah, area
tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4)
h.
Auskultasi paru dan bunyi
jantung
i.
Kaji tingkat kesadaran :
selidiki perubahan mental, adanya gelisah
Kolaborasi :
Ø Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me ↑ COP
Ø Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Ht
Ø Rongent Dada
Ø Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol;
Antihipertensi : Klonidin, Metildopa
Ø Masukkan/pertahankan kateter
tak menetap sesuai indikasi
Ø Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi
2. Resiko
tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan
diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah
Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil,
tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal.
Intervensi :
a.
Kaji status nutrisi
b.
Kaji/catat pola dan pemasukan
diet
c.
Kaji factor yang berperan
merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia
d.
Berikan makanan sedikit tapi
sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi
e.
Lakukan perawatan mulut,
berikan penyegar mulut
f.
Timbang BB tiap hari
Kolaborasi ;
Ø Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K
Ø Konsul ahli gizi untuk mengatur diet
Ø Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gula pekat
Ø Batasi K, Na, dan Phospat
Ø Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan
B kompleks; Antiemetik
1.
Resiko tinggi terjadi
kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)
Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan
intake & output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer
teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normal
Intervensi :
a.
Ukur intake & output cairan
, hitung IWL yang akurat
b.
Berikan cairan sesuai indikasi
c.
Awasi tekanan darah, perubahan
frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi
d.
Kontrol suhu lingkungan
e.
Awasi hasil Lab : elektrolit Na
2.
Resiko tinggi penurunan curah
jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria Hasil :
·
TD dan HR dalam batas normal
·
Nadi perifer kuat dan sama
dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi :
a.
Auskultasi bunyi jantung,
evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler
b.
Kaji adanya hipertensi, awasi
TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring, duduk dan berdiri
c.
Observasi EKG, frekuensi
jantung
d.
Kaji adanya nyeri dada, lokasi,
radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang
e.
Evaluasi nadi perifer,
pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental
f.
Observasi warna kulit, membrane
mukosa dan dasar kuku
g.
Kaji tingkat dan respon thdp
aktivitas
h.
Pertahankan tirah baring
Kolaborasi:
Ø Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN,
creatinin
Ø Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi
Ø Siapkan dialysis
5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic,
anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat
ditoleransi
Intervensi ;
a.
Kaji tingkat kelelahan, tidur ,
istirahat
b.
Kaji kemampuan toleransi
aktivitas
c.
Identifikasi faktor yang
menimbulkan keletihan
d.
Rencanakan periode istirahat
adekuat
e.
Berikan bantuan ADL dan
ambulasi
f.
Tingkatkan aktivitas sesuai
toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat
6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d
gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus
Hasil yang diharapkan : kulit hangat,
utuh, turgor baik, tidak ada lesi
Intervensi :
a.
Inspeksi kulit terhadap
perubahan warna, turgor, vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhu
b.
Pantau intake & output
cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosa
c.
Jaga kulit tetep kering dan
bersih
d.
Ubah posisi tidur dengan
sering, beri bantalan pada penonjolan tulang
e.
Beri perawatan kulit, batasi
sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area edema dengan hati-hati
f.
Pertahankan linen kering dan
kencang
g.
Anjurkan menggunakan kompres
lembab dan dingin pada area pruritus
h.
Anjurkan menggunakan bahan
katun, Berikan kasur dekubitus
7. Kurang
pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d
keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi
Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses
penyakit dan pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan
perilaku hidup
Intervensi :
a.
Kaji ulang pengetahuan klien
tentang proses penyakit/prognosa
b.
Kaji ulang pembatasan diet ;
fosfat dan Mg
c.
Diskusi masalah nutrisi/diet
tinggi karbohidrat, Rendah protein, rendah natrium sesuai indikasi
d.
Diskusikan terapi obat, nama
obat, dosis, jadwal, manfat dan efek samping
e.
Diskusikan tentang pembatasan
cairan
f.
Kaji ulang tindakan mencegah
perdarahan : sikat gigi halus
g.
Buat program latihan rutin,
kemampuan dalam toleransi aktivitas
h.
Identifikasi tanda dan gejala
yang memerlukan evaluasi medik segera :
Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum, edema,ulkus,kebas,spasme
pembengkakan sendi, pe↓ ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema
periorbital/sacral, mata merah
DAFTAR PUSTAKA
1.
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli
diterbitkan tahun 1989)
2.
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G.
Brunner and Suddarth’s textbook of
medical–surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo,
A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)
3.
Reeves, C.J., Roux, G.,
Lockhart, R. Medical – surgical nursing.
Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan
tahun 1999)
4.
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa
: Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
5.
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC;
1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
6.
Doengoes, M.E., Moorhouse,
M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
7.
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi
ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
8.
Carolyn M. Hudak. Critical
Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa :
Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC
9.
Susan Martin Tucker. Patient
Care Standarts. Volume I. Jakarta : EGC : 1998
10.
Arief Mansjoer. Kapita Selekta
Kedokteran. Jilid I. Jakarta : Medddia Aesculapius ; 2000
11.
Lynda Juall Carpenito. Handbook
Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta: EGC ; 2001
Tidak ada komentar:
Posting Komentar