LAPORAN PENDAHULUAN PRE-KLINIK KMB : GASTEROENTERITIS

I.          Definisi:

Gastroenteritis merupakan radang pada lambung dan usus. Gastroenteritis merupakan gangguan dan jangkitan pada saluran cerna yang seringkali menyebabkan sakit perut. Gasteroenteritis yang disebabkan oleh jangkitan disebabkan karena mengkonsumsi makanan atau minuman yang tercemar. Lazimnya gasteroenteritis berakhir dalam waktu 1-2 hari.

Penyakit ini boleh menjangkiti semua peringkat umur, tetapi lebih berbahaya jika terjadi pada anak-anak (1 hingga 5 tahun) dan mereka yang berumur 60 tahun ke atas.

II.         Etiologi:

Penyebab gastroenteritis secara umum adalah:

1.    Infeksi virus: Virus Norwalk, Adenovirus, enterovirus, Rotavirus, Norovirus, Cytomegalovirus (CMV), dll.

2.    Infeksi Bakteri: Helikobacter pylori

3.    Gangguan Nutrisi: Makanan Atau Air yang dicemari oleh bakteri atau parasit

4.    Reaksi terhadap makanan baru.

5.    Efek samping dari pengobatan: OAINS/NSAID, konsumsi Alkohol, Kortikosteroid/ kortison / kafein, Aspirin, atau Antibiotik.

6.    Gangguan imunologik

7.    Psikosomatik

8.    Enzim mukolitik (lisozim), pepsin, Asam lambungk

III.       Patofisiologi:

a.   Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala meliputi:

- Syndroma Dispepsia: Disfagia, Nyeri dada, Nyeri epigastrium, Anoreksia, Nausea, Vomitus, Cepat  kenyang, kembung

- Kram/ Kejang dan nyeri Abdomen

-  Udem, Low-grade fever.

-  Diare, Melena, Hematokezia (perdarahan per rektal)

-  Mules, colic, BB menurun

-  Takikardi, Letih dan Sakit kepala

- Gejala penyebaran: asites, ikterus, obstruksi total, sesak karena metastase paru, pembesaran KGB, nyeri tulang.

b.   Komplikasi

- Dehidrasi: muntah – muntah hebat, intake kurang

- Kolik abdomen; nyeri hebat.

- Perforasi/ obstruksi

- Kanker lambung

- Peritonitis (radang selaput rongga perut) karena

  appendix yang pecah

- Abses infra-abdomen

IV.       Penatalaksanaan

1.    Minum banyak untuk mencegah dehidrasi.

2.    Kesenangan kembali ke makan. Secara berangsur-angsur mulai makan makanan easy-to-digest, seperti kue kering asin, roti panggang, agar-agar, pisang, beras dan ayam. Perhentian yang makan jika mual kembali. Hindari susu dan produk susu, kafein, alkohol, nikotin, dan makanan berbumbu atau berlemak untuk beberapa hari.

3.    Pertimbangkan acetaminophen (Tylenol) untuk mengatasi ansietas kecuali jika kamu mempunyai penyakit hati.

Penatalaksanaan Medis:

Cari bantuan medis jika:

               1. Muntah lebih dari dua hari.

               2. Diarrhea lebih panjang dlm sehari.

3. Diarrhea berdarah.

               4. Demam 101 F atau lebih tinggi.

               5. Lightheadedness/ membuat pingsan saat duduk

               6. Kebingungan berkembang.

7. Worrisome sakit abdominal berkembang.

Apabila pengeluaran kelenjar mukus tidak mencukupi, maka dinding usus tidak dapat dipertahankan. Apabila makanan yang dimakan melalui esofagus, pepsin perut mulai dikeluarkan. Karena pepsin perut mengandung HCl, maka akan secara langsung mengikis dinding perut sehingga lambungnya terasa sakit. Sebagian orang menganggap sakit lambung-usus disebabkan oleh asam lambung yang meningkat. Sehingga cara perawatannya hanya dipermukaan saja. Kebanyakan obat sakit lambung mempunyai antasida untuk menetralkan asam lambung. Apabila asam lambung berkurang, maka rasa sakit juga berkurang. Tetapi penyakit tersebut tidak sembuh, melainkan hanya rasa sakit yang berkurang untuk sementara waktu. Asam lambung merupakan zat yang sangat bernilai karena dapat menguraikan protein makanan menjadi asam amino agar dapat diserap usus.

Begitu juga mineral harus dilarutkan oleh asam lambung agar lebih mudah diserap. Penggunaan obat lambung menyebabkan protein dan mineral tidak dapat diserap secara normal. Apabila kekurangan protein ini tidak dapat dipenuhi, maka radang sukar diobati dan tekanan jiwa bertambah, pada akhirnya penderita terpaksa menjalani pembedahan.

Menurut penelitian ilmuwan dari Amerika Serikat, penyebab utama terjadinya radang usus halus disebabkan oleh meradangnya kelenjar empedu. Walaupun masalah radang usus halus tidak banyak, tetapi pada umumnya berawal dari meradangnya kelenjar empedu. Kelenjar empedu biasanya berwarna kuning dan bersifat alkali. Apabila elemen ber-alkali dalam hati tidak dikembalikan lagi setelah digunakan, maka kelenjar empedu menjadi asam sehingga empedu menjadi meradang. Spirulina kaya dengan elemen beralkali, maka dapat dijadikan sebagai diet yang paling mujarab.

Jelas bahwa cara radikal untuk merawat radang lambung dan usus adalah menambah konsumsi protein dan makanan yang kaya dengan protein. Vitamin B_kompleks berfungsi untuk mengatur asam lambung. Misalnya, perut buncit karena kekurangan asam lambung, vitamin B₁ dapat menambahkan asam lambung; bila asam lambung berlebihan, penggunaan asam pantotenat (sejenis vitamin B) dapat mengurangi asam lambung. Mineral juga dapat membantu memulihkan fungsi penyerapan hati dan lambung ke kondisi normal. Vitamin B₆ dapat membantu mengubah serin dan metionin menjadi kolin agar kelenjar empedu menjadi normal.

Spirulina sangat bermanfaat untuk radang karena kaya dengan protein, terutama sistein (sejenis asam amino).
Spirulina juga kaya dengan klorofil. yang sangat bermanfaat untuk radang organ-organ pencernaan selain juga untuk pencegahannya. Pada umumnya, setelah penggunaan selama 2 minggu, rasa sakit akan hilang dan kira-kira 2-3 bulan penyakit tersebut akan pulih.

Para penderita tersebut harus mementingkan makanan kaya vitamin dan mineral yang bermanfaat dalam pemulihan radang lambung dan usus :

1.   Memperbanyak makan. Kunyah berkali-kali sebelum ditelan secara perlahan-Iahan. Hindari merokok, minuman keras, kopi, teh, garam, makanan pedas dan buah-buahan asam seperti jeruk, lemon.

2.   Makanan lain yang bermanfaat: jus kentang, susu kambing mentah, minuman lactobacillus, dan ragi arak.

3.   Vitamin dan mineral: Vitamin A (karoten dalam Spirulina akan berubah menjadi vitamin A setelah dimakan. 6g Spirulina sehari akan menghasilkan vitamin A sebanyak 9000 IU - 20000 lU), vitamin E, klorofil, vitamin B_kompleks. Sebaiknya menggunakan vitamin alamiah.

V.        WOC (terlampir)

Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Gastroenteritis

I.          Identitas Klien

II.         Riwayat Kesehatan

a.   Riwayat Kesehatan Dahulu

Klien mengatakan pernah mengkonsumsi alkohol dan obat – obatan seperti OAINS/NSAID, Kortikosteroid, Aspirin.  Pernah mengkonsumsi makanan / minuman yang tercemar dengan kuman.

b.   Riwayat Kesehatan Sekarang

Klien mengatakan berat badan menurun dari biasanya, nafas cepat, mudah letih dan sakit kepala. Klien juga tidak mau makan, nyeri dada, cepat kenyang, nyeri abdomen, kram abdomen, mules, kembung, gas usus, mual dan muntah, hematemesis/ BAB hitam/ Berdarah dan perubahan pada kebiasaan defekasi serta karakteristik feses.

-     Nyeri. Karakteristik, durasi, pola, frekuensi dan waktu myeri sangat bervariasi, tergantung penyebab penyebaran nyeri. Faktor lain seperti makanan, istirahat, defekasi, dan gangguan vaskuler dapat mempengaruhi nyeri secara langsung.

-     Indigesti. Indigesti dapat disebabkan gangguan kontrol saraf lambung atau gangguan saluran GI.

-     Ketidaknyamanan atau distress abdomen atas yang berhubungan dengan makanan merupakan keluhan paling umum. Ini disebabkan oleh gerakan peristaltik lambung pasien sendiri.

-     Sendawa/Flatulen (gas Usus). Akumulasi gas dalam saluran gastrointestinal dapat mengakibatkan sendawa. Sendawa terjadi bila menelan udara yang dengan cepat dikeluarkan bila mencapai lambung. Biasanya gas diusus halus melewati kolon dan dikeluarkan sebagai Flatus. Pasien sering mengeluh kembung, distensi  atau merasa ”penuh dengan gas”.

-     Mual dan muntah. Muntah biasanya didahului dengan mual, yang dapat dicetuskan oleh bau, aktivitas dan masukan makanan.

-     Perubahan pada kebiasaan Defekasi dan  Karakteristik Feses. Diare merupakan peningkatan cairan abnormal pada feses dan pada berat (volume) feses harian. Diare terjadi bila isi bergerak terlalu cepat melalui usus dan kolon dimana terdapat ketidak adekuatan waktu untuk absorbsi-sekresi gastrointestinal. Diare dihubungkan dengan nyeri abdomen  atau kram dan mual dan muntah.

c.   Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat neoplasma pada keluarga, pola makan dan diet keluarga, riwayat penyakit DM, penyakit jantung.

III.       Pemeriksaan Fisik

Temuan fisik kemudian dikaji untuk memastikan data subjektif yang didapat dari pasien. Abdomen diinspeksi, diauskultasi, dipalpasi dan diperkusi. Tempatkan pasien pada posisi supine. Kontur dan simetrisitas dari abdomen dilihat dengan mengidentifikasi penonjolan lokal, distensi, atau gelombang peristaltik. Auskultasi dilakukan sebelum perkusi dan palpasi (yang dapat meningkatkan motilitas usus dan dengan demikian merubah bising usus). Karakter, lokasi dan frekuensi bising usus dicatat. Palpasi digunakan untuk mengidentifikasi massa abdomen atau area nyeri tekan.

Pada pemeriksaan pada pasien gastroenteritis umumnya terdapat:

-      Turgor kulit menurun, Mata mulai cekung

-      Asites (+) BB menurun, Bising Usus Meningkat.

-      Membran mukosa mulut tampak kering

-      BAK 3-5x/hari, ± 75 – 100 cc tiap BAK, warna kuning agak pekat

-      BAB encer 2-3 kali atau lebih dalam sehari.

-      Hb 10,6 gr%  (N : 11-14 gr%) 

-      Konjungtiva subanemis

-      Mukosa bibir pucat, agak kering

-      Klien terlihat letih/ lemah dan pucat

IV.       Pemeriksaan  Penunjang

a.   Pemeriksaan Diagnostik

-     Tes Diagnostik Radiografik

-     Prosedur Endoskopik; EGD, Kolonoskopi Serat optic, Enteroskopi Usus Halus.

-       USG abdomen dapat meningkatkan akurasi diagnosis.

-       CT-scan, dan lain-lain.

b.   Pemeriksaan laboratorium

-     Pemeriksaan jumlah leukosit membantu menegakkan diagnosa penyakit ini. 

-     Analisis Lambung, Tes stimulasi Asam Lambung dan pemantauan pH.

-     Pemeriksaan Feses untuk mencari kuman penyebab.

-     Kimia Lain: AST (SGOT) meningkat. Hiponatremia, Hipoproteinemia, dan hipokolesterolemia.

V.        Rencana Keperawatan (terlampir)

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2001. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol.2 Ed. 8. Jakarta: EGC.

Doenges, Moorhouse, Geissler, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan-Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Ed.3. Jakarta: EGC.

Syamsuhidayat,1997. Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.

LAPORAN PENDAHULUAN PRE KLINIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH GAGAL JANTUNG KONGESTIF

I.      PENDAHULUAN

Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung tidak berarti jantung berhenti bekerja. “Pompa yang lemah” tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi:

        dinding jantung merentang untuk menahan darah lebih banyak

        dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat

        ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.

        Tubuh mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali berkurang. Otot jantung terentang berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.

Darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki, kaki, hati, paru-paru atau organ-organ lainnya, tubuh menjadi macet. Inilah yang disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung merupakan proses progresif, bahkan jika tidak ada kerusakan baru terjadi pada jantung. Istilah Gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan.

Gagal jantung dialami setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus dengan penyakit jantung kongenital, orang dewasa dengan penyakit jantung aterosklerosis.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

1.    Kegagalan arah belakang dan belakang depan

·      Kegagalan arah belakang

  → hasil kegagalan ventrikel isinya, menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena

·      Kegagalan arah depan

  → situasi di mana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung, yang berujung keoada penurunan perfusi organ vital

Kedua kegagalan ini terdapat pada hampir semua pasien gagal jantung kronik.

2.    Kegagalan akut dan kronik

·      Akut

  → Kegagalan jantung terjadi secara cepat di mana kompensasi sistem saraf simpati tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkuasi secaa cepat.

·      Kronik

→ Kegaglan terjadi bertahap, disebabkan ketidakmampua mekame fisiologis untuknis mengkompensasi

3.    Kegagalan sisi kiri dan kanan

·      Gagaljantung kiri

  → bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun, darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.

·      Gagal jantung kanan

→ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik

4.    Sindroma curah jantung rendah dan tinggi

·      Sindroma surah jantung rendah

  → pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer.

·      Sindroma curah jantung tinggi

  → pada kondisi-kondisi yang menyebabkanjantung bekerja lebih keras, seperti peningkatan kebutuhan metabolik (hipotiroidisme, demam, kehamilan), anemia

5.    Disfungsi sistolik dan diastolik

·      Disfungsi sistolik

  → kegagalan fungsi pompa dan penurunan ejection frasction sehigga terjadi pembesaran ruang jantung

·      Disfungsi diastolik

  →  Peningkatan tahanan pada pengisian jantung dengan peningkata tekanan pengisian

II.    ETIOLOGI

·         Kelainan otot jantung

→   Penyebab terbanyak, akan menurunkan kontraktilitas jantung. Kondisi penyebab kelainan fungsi otot ini adalah aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit ot ot degeneratif atau inflamasi.

·      Aterosklerosis koroner

→   menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya alirandarah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis karena penumpuka asam laktat. Infark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal jantung.

·      Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

→  Meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung (hipertropi miokard). Sebenarnya hipertropi miokard termasuk mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi hipertropi otot jantung ini tidak berfungsi normal sehingga terjadi gagal jantung.

·      Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

→ Kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

·      Penyakit jantung lain

→  Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi jantung secara langsung, seperti: gangguan aliran darah melalui jantung (ex: stenosiskatup semiluner), ketidakmampua jantung mengisi darah (ex: tamponade perikardium, perikarditaskonstriktif, stenosis katup AV), pengosongan jantung abnormal (ex: insufisiensi katup AV), peningkatan mendadak afterload karena meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi”maligna” menyebabkan gagal jantung meski tidak ada hipertropi miokardial.

·      Faktor Sisitemik

→   Meningkatnya laju metabolisme (ex: demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memrlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia/anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung, Asidosis (respiratorius&metabolik) & abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung dapat terjadi secara sendirinya atau sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

v  KONDISI PENYEBAB GAGALJANTUNG

1.      Abnormalitas volume: inkompeten aorta, mitral&trikuspid, overtransfusi,shunt, hipervolemi sekunder

2.      Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, kardiomiopati, hipertensi primer&sekunder

3.      Disfungsi miokardium: kardiomiopati, mokarditis, infark, arritmia, keracunan

4.      Kerusakan pengisian: stenosis mitral&trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis restriktif

5.      Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV fistula, Paget’s disease, beri-beri

III.   PATOFISIOLOGI

Jantung normal dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output. Ini meliputi: respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume, vasokonstruksi arteri renal dan aktivasi sistem renin-angiotensin, dan respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorpsi cairan. Mekanisme gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung baik: CO = HR x SV (CO: Cardiac Output/curah jantun, HR: Heart Rate/frekuensi jantung, SV: Stroke Volume). Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan , maka volume sekuncup jantung yang mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dancurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Tiga faktor yang mempengaruhi volume sekuncup adalah preload, kontraktilitas, dan afterload.

v  MEKANISME KOMPENSASI

1.      Respon Sistem Saraf Simpatis ginjal

Stimulasi reseptor beta-adrenergik → peningkatan denyut jantung & kontraktilitas. Perifer: peningkatan tonus vaskuler→ meningkatkanSVR & tekanansistemik→ meningkatkan venous return, preload&afterload

2.      KompensasiGinjal

Penurunan perfusi ginjal→ penurunan GFR & aktivasi mekanisme renin-angiotensin-aldosteron→ peningkatan SVR & peningkatan absorpsi air dan sodium

3.      Dilatasi Ventrikel

 Peningkatan preload→ dilatasi ventrikel, dapat menurunkan  kontraktilitas ventrikel

4.      Hipertropi Miokardium

Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung.

5.      Peningkatan Ekstraksi Oksigen Jaringan

Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi→ aliran darah perifer→ ekstraksi oksigen jaringan.

6.      Respon Neurohormonal

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, sekresi ADH, sekresi endithelin (vasokonstriktor) dan cytokin dan interleukin (menekan fungsi jantung).

a.        MANIFESTASI KLINIS

Ø  Gagal Jantung Kanan:

§  Pembesaran ventrikel kanan

§  Murmur

§  Edema perifer, terlokalisir, anasarka

§  Peningkatan BB

§  Peningkatan HR

§  Asites

§  Distensi venajugularis

§  Hepatomegali

§  Efusi pleura

Ø  Gagal Jantung Kiri

§    Pembesaran ventrikel kiri

§    Pernafasan Cheyne-Stokes

§    Pulsus alternans

§    Peningkatan HR

§    Hipertropi ventrikel kiri

§    Pertukaran O2 buruk

§    Crackles

§    Bunyi jantung S3 dan S4

Ø   Gagal Jantung Akut

§    Edema pulmoner

Alveoli terisi cairan serosa, penurunan efisiensi ventrikel kiri→ peningkatan tekanan vena pulmoner→ perpindahan cairan ke intertitial (edema interstitial)→ kerusakan sel dinding alveoli→perpindahan cairan+SDM ke alveoli (edema alveoli)

Ø  Gagal Jantung Kronis

§    Kelemahan

§    Dyspnea

§    Takikardi

§    Edema

§    Nokturia

§    Perubahan kulit

§    Perubahan memori dan perhatian

§    Nyeri dada

§    Perubahan berat badan

b.        KOMPLIKASI

·         Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler

·         Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguanjalur elektrik normal

·         Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cura hjantung meningkatka kemungkinan embentukan trombus

·         Hepatomegali: pada gagal vebtrikelkanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar

IV.      PENATALAKSAAN

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung:

·Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

·Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis

·Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat

Dengan cara:

ü   Menurunkan volume intravaskuler

ü   Menurunkan venous return

ü   Menurunkan afterload

ü   Meningkatkan pertukarangas oksigenasi

ü   Meningkatkan fungsi jantung

ü   Mengurangi kecemasan

PENATALAKSANAAN: KOLABORASI

Dasar terapi farmakologis gagal jantung adalah glikosida jantung, diuretik dan vasodilator.

ü   ACE inhibitor

ü   Obat digitalis

→ meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung

→ efek: peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga konstraksi ventrikel, penurunan tekanan vena dan volume darah, menurunkan ukuran jantung, peningkatan diueresis, memperlambat kecepatan ventrikel pada keadaandisritmia supraventrikuler

→ Digitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal jantung berat.Jika tidak, diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan setiap hari.

→ Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis,     miksidema, dan aritmia.

→  Dosis digitalis:

·           Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari

·           Digoksig iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam

·           Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jan

     →  Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan

      → Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

→ Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:

o   Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan

o   Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis:

Dosis dan cara pembarian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi > 120/menit, diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Paling sering diberikan secara peroral. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara intravena dilakukan pada keadaan darurat, harus hati-hati dan perlahan-lahan.

     

      Kontraindikasi penggunaan digitalis:

§  Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikuler lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.

§  Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut(hanya diberi peroral), idiopathic subaortic stenosis, gagal ginjal(dosis obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik, penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3x100 mg sampai tanda-tanda toksik mereda.

ü   Diuretik

→ Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping:hipokalemia, diatasi dengan suplai garam kalium atau spironolakton. Diuretik lain: hidrokloritiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit.

ü   Obat inotropik

ü   Obat vasodilator

→ Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung.

ü   Antiarritmia

ü   Beta adrenergik bloker

ü   Diet rendah sodium (500-2000 mg)

→ Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah. Sodium menyebabkan resistensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol retensi cairan.

ü   Restriksi cairan

REFERENSI

Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan.1996. Jakarta: EGC

Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Barbara Engran.1998. Jakarta: EGC

Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner&Suddarth/editor,Suzanne C. Smeltzer.Brenda G.Bare.alih bahasa, Agung Waluyo…[et al.];editor edisi bahasa Indonesia,Monica Ester...[et al.].-Ed.8.-Jakarta:EGC,2001

Keperawatan Medikal Bedah. J.Charles Reeves dkk.2001. Jakarta:Salemba Merdeka

Kapita Selekta Kedokteran. Editor, Mansjoer Arif...[et al.].—Ed.3,cet.1.—Jakarta: Media Aescupulapius,2000.

Patofisiologi:Konsep klinis proses-proses penyakit.Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson;alih bahasa, Brahm U.Pendit...[et.al.];editor edisi bahasa Indonesia,Huriawati Hartanto...[et al.].-Ed.6-Jakarta:EGC,2005

Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Lynda Juall Carpenito. Editor edisi bahasa Indonesia,Monica Ester.-Ed.8-Jakarta:EGC,2000.