Sindroma nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinarius yang masif. (Wong, 2003)
Sindroma nefrotik ditandai dengan proteinura, hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia.
Pada sindroma ini kadang-kadang disertai hipertensi dan hematuria serta penuturan faal ginjal. Sindroma ini bukan merupakan suatu penyakit tersendiri melainkan merupakan suatu refleksi dari hasil rangsangan ginjal oleh berbagai macam sebab.
Klasifikasi klinis sindroma nefrotik sebagai berikut :
1. Sindroma nefrotik primer (timbul akibat kelainan primer pada glomerulus)
a. Sindroma nefrotik kongenital
- Tipe Finlandia
- Tipe sklerosis mesangial infantil
b.
Sindroma nefrotik di dapat
(akuisita)
-
Sindroma nefratik kelainan
minimal
-
Glomerulonefritis
membranoproliferatif
-
Glomerulosklerosis segmental
fokal
-
Glomerulonefritis proliferatif
-
Glomerulosklerosis fokal dan
global
-
Glomerulonefropati membranosa
-
Glomerulonefropati kronile
-
Non Klasifikasi
2. Sindroma Nefrotik Sekunder (sebagai bagian dari suatu penyakit sistemik yang telah dikenal atau akibat dari sebab yang jelas
a. Penyakit keturunan
- DM
- Amiloidosis
b.
Penyakit Infeksi
- Hepatitis virus B
- Malaria
- Skistosoma
- Lepra
- Sipilis
c.
Toksin / alergen
- Logam berat
- Gigitan serangga (insect bite)
- Bisa ular
d.
Penyakit sistematik dan
penyakit immunemediated
- LES
- Sindroma vaskulitis
- HSS
e.
Keganasan
-
Tumor paru
-
Penyakit hidrogin
-
Tumor gastrointestinal
Sindroma
mefrotik dapat menyerang segala usia, tetapi dari 74% anak dengan sindroma
nefrotik kelainan minimal, onset penyakit dimulai antara umur 2-7 tahun dengan
perbandingan laki-laki : perempuan 2 : 1 setelah dewasa perbandingan menjadi 1
: 1
B. Etilogi
Kebanyakan (90%) anak yang menderita nefrosis mempunyai beberapa bentuk sindroma nefrotik idiopotik. Penyakit lesi minimal ditemukan pada sekitar 85%, ploriferasi mesangium pada 5%, dan sklerosis setempat 10%. Pada 10 anak sisanya menderita nefrosis, sidrom nefrotik sebagian besar di perantarai oleh beberapa bentuk glomerulonefritis, dan yang tersering adalah membranosa dan membrano plorifelatif.
C. Patofisiologis
Kelainan patogenetik yang mendasari nefrosis adalah proteinuria, akibat dari kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus. Mekanisme dari kenaikan permeabilitas ini belum diketahui tetapi mungkin terkait, setidak-tidaknya sebagian, dengan hilangnya muatan negatif glikoprotein dalam dinding kapiler. Pada status nefrosis, protein yang hilang biasanya melebihi 2g/24 jam dan terutama terdiri dari albumin hipoproteinemianya pada dasarnya adalah hipoalbuminemia. Umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun di bawah 2,5 g/dl (25 g/L)
Mekanisme pembentukan edema pada netrosis tidak dimengerti sepenuhnya. Kemungkinannya adalah bahwa edema didahului oleh timbulnya hipoalbuminemia, akibat kehilangan protein urin hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma yang memungkinkan transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Penurunan volume intravaskuler menurunkan tekanan fungsi ginkal mengaktifkan sistem renin angiotensin-aldosteron, yang merangsang reapsorbsi natrium di tubulus distal. Penurunan volume intravaskuler juga merangsang perlepasan hormon intidiuretik yang mempertinggi reabsorbsi air dalam duktus kolektivus. Karena tekanan onkotik plasma berkurang, natrium dan air yang telah direabsorbsi masuk ke ruang instertisial, memperberat edema.
Pada status nefrosis, hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserid) dan lipoprotein serum meningkat. Sekurang-kurangnya ada dua faktor yang memberikan sebagian penjelasan (1) hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, termasuk lipoprotein; dan (2) katabolisme lemak menurun, karena penurunan kada liporotein lipase plasma, sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma. Apakah lipoprotein lipase keluar melalui urin sebelum jelas.
Manifestasi Klinis
-
Oedem
Dimulai dari kelopak mata sampai dengan anasarka
-
Penderita mengeluh nafsu makan
berkurang dan rasa mual terutama bila sudah terjadi acites
-
Selama terjadi oedem, jumlah
urine menurun dan berwarna keruh karena mengandung protein.
-
Proteinuria
-
Hipoalbuminemia
-
Hiperkolesterolemia.
D. Penatalaksanaan
a. Medis
-
Diuretika
Diberikan pada keadaan oedem anasarka dengan preparat
·
Hidrokortiasid 2 mg / Kg BB /
Hari 2 kali sehari
·
Furosemid 1 – 2 mg / Kg BB / Kali, 1-2 kali sehari
-
Prednison (Steroid)
·
Dosis inisial 2 mg / kg Bb /
hari dibagi dalam 3 dosis
·
Selama 4 minggu. Dosis awal
diberikan lebih besar daripada dosis jam berikutnya
·
Bila terjadi perbaikan dalam
waktu 4 minggu atau kurang (remisi), pengobatan di lanjutkan dengan dosis
intermiten 2/3 dosis inisial dalam 3 dosis
selama 3 hari berturut-turut per minggu selama 4 minggu
·
Bila remisi bertahan, dilakukan
pengurangan dosis 0,5 mg/kg BB/ hari setiap 2 minggu selama 2-4 bulan dan bila
baik, pengobatan dapat dihentikan
-
Sitostatika
Digunakan bila terjadi resistensi terhadap prednison
-
Pemberian albumin sintetik
parenteral bila terjadi hipoalbuminemia berat.
b.
Dietetis
-
Diet TPRG, protein 3-4 gram/ Kg
BB / hari, bila sudah membaik dapat dikurangi menjadi 1-2 gram/Kg BB/ hri
-
Pembatasan cairan selama ada
oedem
c.
Keperawatan
-
Tirah taring selama oedem
-
Kurangi aktivitas fisik
-
Hindarkan stres psikologis
E. Komplikasi
- Infeksi (peritonitis spontan, sepsis, pneumonia, selulitis, ISK)
Akibat dari meningkatnya kerentanan terhadap
infeksi bakteri selama kambuh, meliputi penurunan kadar imunoglobulin, cairan
edema yang berperan sebaai media biakan, defisiensi protein penurunan aktivitas
bakterisit, terapi imunosupresif, penurunan perfusi limpa karena hipovelemia,
kehilangan faktor komplemen (Faktor properdin B) dalam urin yang mengopsonisasi
bakteri tertentu
-
Trombosis arteri dan vena
(karena kenaikan kadar faktor koagulasi tertentu dan inhibitor
fibrinolisis plasma, penurunan kadar inti-trombin III plasma, dan kenaikan
agregasi trombosit)
-
Definisi faktor kagulasi IX, XI,
dan XII
-
Penuruan kadar vitamin D Serum
-
Gagal ginjal kronis
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Analisa urine : Adanya protein, silinder, sel darah merah
2.
Analisa darah : Protein serum
(total albumin, globulin, kolestrol)
G. Asuhan Keperawatan Sindroma Neprotik
1.
Pengkajian
a.
Identitas
b.
Riwayat Kesehatan
1.
Keluhan pertama : Penambahan BB
edema, wajah sebab, sesak nafas acites, pembekakan labial/skrotal, anoreksia,
diare, mudah lelah, letargi
2.
Riwayat kesehatan sekarang
3.
Riwayat kesehatan yang lalu
4.
Riwayat keluarga
5.
Riwayat tumbuh kembang
c.
Pemeriksaan Persistem
1.
Keadaan umum : Kesadaran,
vital, sign, status gizi (BB, TB)
2.
Sistem
-
Pernafasan : Kesulitan pernafasan (Efusi Pleura)
-
Kardiovaskuler : Tekanan darah normal / menurun
-
Gastrointestinal : diare, (Edema mukosa usus)
-
Integumen : Pucat kulit ekstrem, edema
-
Persyarafan : peka rangsang
-
Perkemihan : Penurunan volume, warna urine
gelap, berbau buah.
d.
Pola Fungsi Kesehatan
1.
Pola persepsi dan pemeliharaan
kesehatan
2.
Pola nutrisi dan metabolisme :
anoreksia, mual, muntah
3.
Pola eliminasi : diare
4.
Pola aktivitas dan latihan
mudah lelah
5.
Pola tidur istirahat : Susah tidur
6.
Pola kognitif dan perseptual :
mengetahui tentang penyakitnya
7.
Pola toleransi dan koping stres
: penolakan, cemas, sedih
8.
Pola nilai keyakinan
9.
Pola hubungan dan peran
10.
Pola seksual dan reproduksi
11.
Pola persepsi diri dan konsep
diri : putus asa, rendah diri
H. Diagnosa Keperawatan yang bisa muncul
1. Kelebihan volume cairan (interatisiil), berhubungan dengan mekanisme pengaturan melemah
2.
Resiko kerusakan integritas
kulit b.d edema, penurunan pertahanan tubuh
3.
Resiko infeksi b.d pertahanan
tubuh yang menurun /imunosupresi.
4.
Gangguan citra tubuh b.d
perubahan penampilan persepsi ketidak mampuan
5.
Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b.d kehilangan nafsu makan
DIAGNOSA KEPERAWATAN
No
|
Diagnosa
Keperawatan
|
Tujuan
|
Intervensi
|
1.
-
|
Kelebihan
volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
Batasan
Karakteristik :
-
Peningkatan berat badan cepat
-
Intake lebih banyak dari
output
-
Edema s.d anasarka
-
Oliguria
-
Penurunan Hb dan HMT
-
Perubahan pola res-pirasi,
dispnea, nafas pendek, ortopnea, su-ara abnormal : rales atau crakles, efusi
pleura
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama … X 24 jam kelebihan cairan klien
berkurang, dengan kriteria
Electrolyte
& Acid / base balance (0600)
-
Nadi dbn
-
Respirasi dbn
-
Serum Ca, Mg, Cl, dbn
-
Albumin, Ceatinin dbn
Balance cairan (0601)
-
Nadi perifer teraba kuat
-
Tidak terjadi orthostatic
hipotension
-
Intake-output / 24 jam seim-bang
-
Tidak ada acites, edema
anasarka <
-
Tidak ada suara nafas
tambahan
-
Berat badan stabil
-
Membran mukosa lembab
-
Nilai HMT dan elektrolit
serum dbn
|
Elektrolite Management (2000)
1.
Monitor intake output
2.
Monitor fungsi renal
3.
Monitor nilai Ca, Mg, Cl
4.
Kolaborasi medikasi sesuai
program
5.
Monitor gejala mual, muntah,
hematuria sebagai akibat gangguan ginjal
Fluid Management (4120)
1.
Monitor intake-output
2.
Monitor status hidrasi
(kelembaban membran mukosa, kuatnya nadi)
3.
Monitor vital sign
4.
Monitor indikasi kelebihan
cairan (cracles, edema, distensi vena jugularis, acites)
5.
Kelola pemberian th/cairan
6.
Monitor status nutrisi
7.
Kelola pemberian diuretik
|
2.
|
Resiko
kerusakan inte-gritas kulit b.d edema
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama … X 24 jam tidak
terjadi kerusakan integritas kulit, dengan criteria :
Dialisis Acces Integrity (1105)
-
Temperatur badan dalam batas
normal
-
Tidak tampak kemerahan pada
kulit
-
Tak ada bagian tubuh yang
terluka dan berdarah
-
Pulse perifer dalam batas
normal
-
Temperatur kulit perifer
-
Tak ada edema perifer
Risk Control (1902)
-
Faktor resiko termonitor (dari klien maupun ling-kungan)
-
Menggunakan cara yang efektif
untuk mengontrol resiko kerusakan jaringan
-
Modifikasi lifestyle untuk
mengurangi resiko
-
Keluarga terlibat dalam
mengontrol resiko
-
Monitor perubahan status
kesehatan
-
Klien dan keluarga terlibat
dalam screning untuk menetapkan masalah kesehatan
|
Curculatory
Precuation (4070)
1.
Kaji semua sirkulasi perifer
2.
Tidak memasang IV cath pada
affected extremity (ektremitas yang tertekan)
3.
Kembalikan sirkulasi darah
pada daerah yang tertekan
4.
Pertahankan hidrasi yang
adequat untuk menghindari kerusakan viscositas darah
5.
Hindari perlukaan pada daerah
tertekan
6.
Rawat kuku klien
7.
Instruksikan klien dan keluarga
untuk menghindari perlukaan pada daerah tertekan
8.
Monitor daerah pada
ekstermitas dari panas, merah, nyeri
dan sweling
|
3.
|
Gangguan citra tubuh b.d. perubahan penam-pilan persepsi ketidak
mampuan
Batasan karakteristik :
-
Perilaku menghindar
-
Pengungkapan mengenai
perubahan penampilan dan fungsi
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama … X
24 jam klien tidak mengalami gangguan citra tubuh, dengan criteria :
Body Image (1200)
-
Gambaran diri baik
-
Keseimbangan antara ke-adaan
tubuh dan idealisme, serta perilaku
-
Bisa menerima perubahan
fungsi tubuh
-
Menerima perubahan status
kesehatan
-
Mau menggunakan alter-native /
fasilitas lain untuk mendukung fungsi.
Psychosocial Adjustment : Life change (1305)
-
Merumuskan tujuan realistis
-
Kenyamanan diri terpelihara
-
Menunjukka produktifitas dan
optimisme
-
Menunjukkan perasaan mampu
sesuai kondisi
-
Bisa mengidentifikasi dan
menggunakan coping yang efektif
|
Body Image
enhancement (5220)
1.
Deteksi adanya perubahan body
image
2.
Gunakan prosedur antisipasi
untuk mencegah perubahan body image
3.
Bantu klien untuk men-diskusikan
perubahan yang terjadi karena penyakitnya
4.
Bantu klien untuk mendis-kripsikan
perubahan bentuk dan fungsi tubuh sesuai umur
5.
Latih anak / klien utuk
menggunakan fungsi tubuh sesuai kondisi
6.
Identifikasi coping strategi
dari orang tua dalam me-respon
perubahan kondisi anak.
|
4.
|
Resiko infeksi b.d per-tahanan tubuh menurun / imunosopresi
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama … X 24 jam klien tidak mengalami
infeksi, dengan criteria :
Dialisis
Acces Integrity (1105)
-
Risk control (1902)
-
Immue status (0702)
-
Infeksi recurrent tidak
terjadi
-
Tak ada tumor
-
Gastrointestinal dalam batas
normal
-
Pernafasan dalam batas normal
-
Genitourinary dalam batas
normal
-
TempSuhu tubuh dalam rentang
normal
-
Integritas jar kulit baik
-
Integritas mukosa
-
Cronic fatique tidak terjadi
-
Tak ada reaksi ektrem pada
daerah skin test
-
WBC dalam batas normal
-
Tissue integrity skin dan
mucous
-
Elastisitas dalam batas
normal
-
Hidrasi baik
-
Pigmentasi dalam batas normal
-
Textur dalam batas normal
-
Pertumbuhan rambut dan
jaringan kulit baik
-
Tak tampak lesi pada jaringan
|
Monitor
elektrolite (2020)
1.
Monitor elektrolit serum
2.
Monitor serum albumin dan
total protein, sesuai indikasi
3.
Monitor hal-hal yang dapat
mempengaruhi asam basa
4.
Identifikasi penyebab ketidak
seimbangan elektrolit
5.
Catat dan laporkan bila
terdapat ketidak seimbangan elektrolit
6.
Catat perubahan sensasi
perifer (tremor)
7.
Monitor mual, munt, diare
8.
Monitor keadequatan per-nafasan
9.
Monitor kehilangan cairan
yang bisa menyebabkan kehilangan elektrolit
10.
Monitor cramp perut, bradi
cardi hipotension, depresi pernafasan bahkan coma
Pencegahan
Infeksi (6550)
o
Monitor simtom local maupun
sistemik, adanya infeksi
o
Monitor luka yang bisa
menyebabkan infeksi
o
Monitor WBC
o
Gunakan teknik aseptik
o
Lakukan perawatan khusus yang
sesuai untuk daerah edema
o
Inpeksi daerah mukosa membran
apakah terdapat kemerahan panas
o
Monitor perubahan energi
o
Berikan antibiotik sesuai
indikasi
o
Libatkan klien dan keluarga
untuk mencegah infeksi
|
5.
|
PK: Syok
hipovolemia b.d kebocoran plasma, perdarahan , dehidrasi
|
Setelah
dilakukan tindakan / penanganan
selama … X 24 jam diharapkan
klien tidak mengalami syok, dengan criteria :
Kriteria hasil
:
-
Amplitudo nadi perifer meningkat
-
Pengisian kapiler singkat
(< 2 detik)
-
Tekanan darah dalam rentang
normal
-
CVP > atau = 5 cm H2O
-
Frekuensi jantung teratur
-
Berorientasi terhadap waktu,
tempat, dan orang
-
Keluaran urin > atau = 30
ml/jam
-
Akral hangat
-
Nadi teraba
-
Membran mukosa lembab
-
Turgor kulit normal
-
Berat badan stabil dan dalam
batas normal
-
Kelopak mata tidak cekung
-
Tidak demam
-
Tidak ada rasa haus yang
sangat
-
Tidak ada napas pen-dek
/kusmaul
|
1.
Kaji dan catat status perfusi
perifer. Laporkan temuan bermakna : ekstremitas dingin dan pucat, penurunan
amplitude nadi, pengisian kapiler lambat.
2.
Pantau tekanan darah pada
interval sering ; waspadai pada pembacaan lebih dari 20 mmHg di bawah rentang
normal klien atau indicator lain dari hipotensi : pusing, perubahan mental,
keluaran urin menurun.
3.
Bila hipotensi terjadi,
tempatkan klien pada posisi telentang untuk meningkatkan aliran balik vena.
Ingat bahwa tekanan darah > atau = 80/60 mmHg untuk perfusi koroner dan
arteri ginjal yang adekuat.
4.
Pantau CVp (bila jalur
dipasang) untuk menentukan keadekuatan aliran balik vena dan volume darah;
5-10 cm H2O biasanya dianggap rentang
yang adekuat. Nilai mendekati 0 menunjukkan hipovolemia, khususnya bila
terkait dengan keluaran urin menurun, vasokonstriksi, dan peningkatan frekuensi
jantung yang ditemukan pada hipovolemia.
5.
Observasi terhadap indicator
perfusi serebral menurun : gelisah, konfusi, penurunan tingkat kesadaran.
Bila indicator positif terjadi, lindungi klien dari cidera dengan meninggikan
pengaman tempat tidur dan menempatkan tempat tidur pada posisi paling rendah.
Reorientasikan klien sesuai indikasi.
6.
Pantau terhadap indicator
perfusi arteri koroner menurun : nyeri dada, frekuensi jantung tidak teratur.
7.
Pantau hasil laboratorium
terhadap BUN (>20 mg/dl) dan kreatinin (>1,5 mg/dl) meninggi ; laporkan
peningkatan.
8.
Pantau nilai elektrolit
terhadap bukti ketidak seimbangan , terutama Natrium (>147 mEq/L) dan
Kalium (>5 mEq/L). Waspadai tanda hiperkalemia : kelemahan otot,
hiporefleksia, frekuensi jantung tidak teratur. Juga pantau tanda hipernatremia,
retensi cairan dan edema.
9.
Berikan cairan sesuai program
untuk meningkatkan volume vaskuler. Jenis dan jumlah cairan tergantung pada
jenis syok dan situasi klinis klien : RL, Asering
10.
Siapkan untuk pemindahan
klien ke ICU/PICU
(Keperawatan
Medical Bedah : Swearingen : 1996)
|