I.
Pengertian
Glaukoma adalah penyakit mata akibat dari
tekanan intra okular (TIO) yang tinggi, dimana didapatkan tekanan TIO tinggi,
kelainan syaraf optik dan kelainan lapangan pandang.
TIO normal 15-20
mmHg.
Tekanan > 21
mmHg sudah harus diikuti teliti
TIO dipertahankan karena adanya dinamika
akuos humor dalam mata. Gangguan dari dinamika ini akan mengakibatkan TIO naik/
tinggi, terjadi glaukoma
II.
Dinamika akuos humor
Pembentukan akuos humor pada taju siliar
dari badan siliar, lalu mengalir ke bilik mata belakang, melalui pupil ke bilik
mata depan, kemudian ke sudut bilik mata depan masuk ke sistim pembuangan yaitu
trabekular meshwork, kaal schlemm, saluran intra sklera kemudian dibuangke
vena-vena episklera dan konyungtiva.
Pembentukan : badan siliar (taju siliar)
Bilik mata belakang
(BMB)
Pupil
Pengaliran
Bilik mata depan (BMD)
 |
Sudut bilik mata
depan |
Trabekular meshwork |
Kanal Schlemm
Pembuangan
Saluran-saluran intra
sklera
Sistim vena episklera
& konyungtiva
III.
Gangguan dinamika akuos
humor :
1. Pembentukan
yang berlebihan : jarang terjadi.
2. Hambatan
pengaliran :
1) Blok pada
pupil
2) Suduk bilik
mata depan tertutup
3) Keadaan ini biasanya mendadak (akut) TIO
sangat tinggi, timbul glaukoma akut.
3. Hambatan pada
pembuangan
1) Pada
trabekular meshwork
2) Kanal
schlemm
3) Saluran
intra sklera
4) Sudut bilik
mata depat tetap terbuka
5) Hambatan pembuangan mengakibatkan naiknya TIO secara perlahan
sehingga timbuk glaukoma kronis.
IV.
Patofisiologi
1.
Glaukoma akut.
 |
Usia Anatomi |
Kemunduran BMD.
sempit
Lensa
> ke depan BMD.
dangkal
Lensa > tebal
Faktor
pencetus
 |
|
 |
|||
Emosi Sinar terang Obat-obatan Dilatasi
pupil
Blok
pupil (Hambatan pupil)
Iris Ke depan kornea |
Trabeculae
tertutup
Tio meningkat Hambatan
drainage
Peregangan koenea N.
Opticus Nyeri Visus |
Cornea kabut oedem Gagguan
persepsi sensori visual Vagus Resiko
cedera
Mual – muntah Perubahan pola nutrisi
2.
Glaukoma kronis
Kelainan
pada trabekel
Kelainan
pada kanal slem
Kelainan
saluran intra sklera
Hambatan Tekanan
meningkat
Ischemia
Atropi
|
Serat
syaraf optik terdesak
|
Cupping Gangguan
lapang pandang Samping
Buta
V.
Klasifikasi :
Glaukoma primer
·
Paling sering
·
Penyebab tidak diketahui
·
Didapatkan pada orang yang
memiliki bakat glaukoma (struktur) yang berhubungan dengan sirkulasi /
reabsorbsi / outflow aquoshumor mengalami perubahan patologis / degeneratif.
·
Gangguan pengeluaran aquos
humor (BMD sempit).
·
Kelainan pertumbuhan sudut BMD
(ganiosdisgenesis = Trabekulogenesis, iridogenesis, korniodigenesis)
Glaukoma primer
dapat dibagi :
1.
Glaukoma sudut terbuka
(simplek) kronis
·
Paling sering (90%)
·
Bilateral, salah satu lebih
berat
·
Tidak ada gejala pada tahap
awal
·
Sudut BMDterbuka normal
·
Ada hambatan aliran aquos humor
Jika jangka lama :
·
Syaraf optik degenerasi
·
Degenerasi sel ganglion
·
Atropi iris dan
siliare,degenerasi prosesus.
·
Pembuluh darah papil bergeser
ke nasal dan daerah papil yang terkena atropi (warna putih abu-abu bukan merah
jambu).
·
Diturunkan secara genetik
·
Resiko pada : Individu umur
> 40 tahun
·
Klien mengeluh stadium lanjut
·
Mata terasa berat, pusing
·
Penglihatan kabur
·
Halo disekitar cahaya.
·
Tanda-tanda lain :
·
Kelainan lapang pandang dan
papil syaraf
·
Membesarnya titik buta
·
Skotoma bjerum (bentuk busur
yang berhubungan dengan bintik buta).
·
Pemeriksaan diagnostik
·
Tonometri
·
Pemeriksaan okuler
(ganioskopi).
2. Glaukoma
sudut tertutup
Glaukoma akut / Glaukoma sudut sempit
·
Sedikit terjadi
·
Onset terjadi tiba-tiba (gawat
darurat)
·
Mekanisme dasar
Penyempitan sudut dan
perubahan bentuk iris ke anterior
menekan kornea + menekan sudut mata
aquor humor tidak bisa mengalir keluar (BMD meningkat).
·
Bersifat acut / sub acut /
kronis.
·
Glaukoma sudut tertutup kronis
·
Nyeri beberapa jam (hilang
kalau tidur sebentar)
·
Oleh karena peningkatan TIO
(> 75 mmHg)
Halo disekitar cahaya
Headache, mual,
muntah, bradikardi (reflek okulokardiak)
Penglihatan kabur dan berkabut, oedema kornea.
·
Penurunan lapang pandang
·
Mata : tanda kongesti /
peradangan
Kelopak mata bengkak, mata merah.
TIO sangat tinggi
: pupil dilatasi, kornea suram, dan oedema, papil optik hiperemis, oedema, mata
keras.
Lensa keruh
Tajam penglihatan
turun
Klien terlihat sakit
berat.
·
Resiko pada klien
a.
Klien hipermetropia
b.
Lansia : lensa membesar.
·
Pemeriksaan diagnostik
a.
Tonometri
b.
Pemeriksaan okular
c.
Ganioskopi (BMD )
d.
Uji profokasi:
·
Uji kamar gelap
Klien duduk 1
jam, Tidak tidur jika TIO meningkat 8 mmHg : hambatan aliran jika pupil
dilatasi.
·
Uji posisi tengkurap
Jika TIO
meningkat 8-10 mmHg GS tertutup , pastikan dengan ganioskopi.
VI.
Penatalaksanaan
Glaukoma sudut
terbuka / simplek
a.
Obat-obat miotik
Golongan
kolinergik ( pilokarpin 1-4 % 5 kali sehari) Karbakol 0,75 – 3 %
Golongan
antikolineoterase (demekarium bromid, humorsol 0,25 %) pilokarpin 0,25.
b.
Obat-obta penghambat sekresi
aqioshumor (adrenergik)
Timolol (tetes 0,25 dan 0,5 % 2 x sehari)
Epineprin 0,5 –
2 % 1-2 x sehari
c.
Carbonican hidrase inhibitor
Asetazolamid (diamok 125-250 mg 4 x sehari
Diklorfenamid
(metazolamid)
d.
Trabekuloplatilaser dan
iridektomi
e.
Tindakan bedah trabekulektomi
2. Glaukoma sudut tertutup / akut
a. Bahan
hiperosmotik
(i)
Gliserin (gliserol) p.o 1cc /
kg BB. Dalam larutan 50 % air jeruk
Manitol 20 %
IV. 1-2 gram / Kg BB diberikan 60 tetes / menit.
b. Miotikum pilokarpin 2-4 % 1 tts 3 x 5 menit kemudian 1 tts. 30
menit /2 jam. Selanjutnya 1 tts / jam sampai operasi.
c. Karbonikan
hidrase inhibitor
Asetasolamit
langsung 500 mg / oral (2 tablet) lalu tiap 4 jam 250 mg.
d. Operasi
filtrasi
VII.
Pengkajian
Data demografi :
Usia > 40 tahun
Penyakit
keluarga
Riwayat penyakit
mata dan riwayat operasi
Riwayat
penggunaan obat-obatan (histamin, kostikosteroid)
Riwayat gangguan
penglihatan : lama , kapan terakhir periksa mata dan tonometri.
Keluhan (tanda /
gejala) Yaitu glaukoma.
1. Pemeriksaan
fisik yaitu periksa TIO
b) Ada 2 cara periksa TIO
1) Digital (dengan jari tangan )
2) Alat (tonometer).
(1) DIGITAL
1) Kedua ujung
jari telunjuk diletakan pada kelopak mata bagian atas
2) Klien melirik kebawah (jangan menutup
mata, karena bola mata akan naik keatas)
3) Tekan
bergantian dengan kedua jari tersebut (seperti memeriksa abses).
(a) Hasil : TIO normal Tn
TIO tinggi :
Tn+1, Tn+2, TN+3 dst.
TIO rendah :
Tn-1, Tn-2, Tn-3 dst.
TONOMETER :
Tonometer Schiotz
alat ini paling sering dipakai dan mudah penggunaanya.
Tonomewter
aplanasi dengan alat ini didapatkan hasil yang lebih cermat, tetapi memelurkan
slitlamp biomikroskop (mahal).
2. Periksa papil
syaraf optik
(i)
Alat oftalmoskop
Dilihat papil
syaraf optik apakah ada cekungan akibat tekanan yang tinggi (“excavatio” =
“cupping”).
Luas cekungan
dibanding dengan keseluruhan disk=cup / disc ratio (c/d ratio).
Normal : c/d
ratio 0- 0,3
> 0,3 curiga
adanya kelainan (kemungkinan juga kongenital).
3. Periksa lapang
pandangan
Diperiksa
lapang pandangan sebtral dengan alat : TANGEN SCREEN, seluas 30° dari pusat
tajam penglihatan.
Untuk
mengetahui adanya kerusakan akibat glaukoma
Untuk follow up
glaukoma.
4. Periksa bilik
sudut mata depan
Sederhana
dengan lampu senter, sinari iris dari samping, bila tidak ada bayangan,
sudutnya dalam, sedangkan bila ada bayangan iris berarti sudut sempit.
5. Periksa Tajam
penglihatan (Visus).
Periksa ini
rutin untuk semua klien mata
Pada
glaukoma : Visus 1/60 – 1/300; prognosis
tidak baik.
Visus 6/6 harus hati-hati,
karena kemungkinan lapang pandanganya sempit.
Visus tidak
dapat dipakai sebagai : Ada tidaknya glaukoma
(a)
Prognosis gaukoma
Pengkajian
psikososial
# Kecemasan
# Mekanisme
koping.
VIII.
Diagnosa Keperawatan
yang mugkin timbul
1 Perubahan sensori penglihatan b/d rusaknya serabut syaraf karena
peningkatan TIO
2. Nyeri b/d
peningkatan TIO
3. Ansietas b/d kehilangan penglihatan aktual atau potensial dan
dampak penyakit kronis pada gaya hidup
4. Resiko cedera b/d penurunan lapang pandang
5. Resiko tinggi terhadap inefektif penatalaksanaan regimen
terapeutik b/d ketidak cukupan pengetahuan tentang proses penyakit, status
klinis kekambuhan, dan rencana pengobatan.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar