SHOCK:
Hambatan di dalam peredaran perifer yang
menyebabkan perfusi jaringan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat
makanan dan membuang sisa metabolisme
(Heodove, 1993).
Atau perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Perfusi organ sel langsung berhubungan dengan MAP (Mean Arterial
Pressure) yang ditentukan oleh volume darah, curah jantung dan ukuran vaskuler.
MAP ¯ (5-10 mmhg)
Aortic dan Carotic sinus (Baroreseptor)
Otak (perfusi oksigenasi organ vital)
Metabolisme an aerobic
Asam lactat
dan jaringan metabolit lain
Kerusakan jaringan depresi miokardial
(Guyton, 1986)
A.
Stadium Kompensasi
¨
MAP ¯ >
10 - 15 mmHg
¨
Mekanisme kimia dari ginjal di
aktifkan
¨
Pelepasan renin, ADH,
Aldosteron, katekolamin à GFR ¯ à output urine ¯ à reabsorbsi Na
meningkat vasokonstriksi
disritmia.
¨
Hipotensi jaringan – organ non
vital dan ginjal.
B.
Stadium Intermediatte
¨
MAP ¯ >
20 mmHg
¨
Kompensasi tidak begitu lama
untuk suply oksigen.
¨
Hipotensi organ vital, organ lain mengalami anoxia, ischemic à sel dan jaringan rusak à mengancam jiwa
¨
Koreksi dalam 1 jam
(Golden hour)
C.
Irreversible stage
¨
Anoxia jaringan dan kematian
sel meningkat
¨
Sel tersisa
ETIOLOGI
A.
HIPOVOLEMIK SYOCK
¨
Perdarahan
¨
Kehilangan volume darah
¨
Perpindahan cairan dan vaskuler
ke interstitial
B.
CARDIOGENIK SYOCK
¨
Gangguan pompa jantung, cardiac
arrest, aritmia, kelainan katub, degenerasi miokard, infeksi sistemik,
obat-obatan.
C.
VASOGENIC SYOCK
¨
Penurunan tonus simpatik
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
kapiler à
neurugenic atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis, kerusakan
neurologic, obat cholenergik, agent
alpha adrenergic block.
D.
SEPTIC SYOCK
¨
Organisme penyebab : gram (-) :
Esclerichia colii, klebserillia pneumoni, staphylococcus streptococcus.
PREDISPOSISI
¨
Malnutrisi
¨
Luka bakar terbuka
¨
Ischemia GI
¨
Imunosupresi
¨
Interaksi host toxin merangsang aktivasi complement sistemik
¨
Perubahan organ mikrosirkular
¨
Permeabilitas kapiler meningkat
¨
Injury sel
¨
Peningkatan metabolisme sel
TANDA SHOCK SECARA UMUM
¨
Keadaan umum lemah
¨
Perfusi kulit pecah, dingin,
basah
¨
Tachicardia
¨
Vena perifer tidak tampak
¨
TD menurun, sistolik <
90 mmHg atau turun > 50
mmHg dari tekanan semula
¨
Hiperventilasi
¨
Sianosis perifer
¨
Gelisah dan kesadaran menurun
¨
Produksi urin menurun
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Fluid volume deficit related to
blood los
2.
Decrease cardiac output related
to decrease venous return
3.
Altered thought process related
to decrease cerebral perfusion
PLANNING
1.
Fluid volume deficit
Terapi intravena (sesuai dengan jenis shock)
a.
kristaloid (untuk mengebalikan
cairan – elektrolit)
¨
Ringer lactat
¨
Ringer acetat
¨
normosalin
b.
koloid
(mengembalikan volume plasma dan mengembalikan tekanan
osmotik)
DRC, plasma (plama net, dekstran, dll)
2.
Penurunan curah jantung
Tujuan intervensi:
¨
Meningkatkan cairan vaskuler
¨
Mendukung mekanisme kompensasi
klien
¨
Mencegah komplikasi ischemic
Terapi Obat
¨
Meningkatkan venous return
¨
Memperbaiki kontraksi miokard
¨
Menjamin perfusi miokard yang
adekuat
-
vasokonstriktor agent (Dopamin,
Epineprin, NE, Vasopresin)
-
agen yang meningkat kontraksi
miokar (Dobutamin, Epineprin, Iso portevenal)
-
agen yang menambah perfusi
miokard (nitrogliserin, nitropruside,
Isosorbide dinitrat)
Terapi Oksigen
SHOCK PERDARAHAN DAN TERAPI HEMODELUSI
Transport oksigen dilakukan dengan 3
mekanisme (Preszma, 1987; Abram, 1993):
1.
Sistem pernafasan
2.
Sistem sirkulasi
3.
Sistem O2Hb dalam eritrosit dan
transport ke sel jaringan.
1.
SISTEM PERNAFASAN
Pada perdarahan dan shock terjadi hipoxia stagnant, gangguan hipoxia
anemik.
Kadar oksigen dalam darah
arteriol (CaCO2) menurut rumus
Men Freemand:
a.
CaCO3 = (Hb saturasi O2 dan
1,36) + (PO2 x 0,003) dengan harga normal akan didapatkan:
= (15 x
100% x 1,34) + (100 x 0,003)
= 20,1 +
0,3
=20,4
ml/100 ml darah.
Penggunaan
klinik unsur:
(PO2 x
0,003) diabaikan karena relatif kecil.
b.
Sistem sirkulasi Darah
Pada EBV
yang beredar 65 – 75 mmHg, perdarahan 5 – 15 ml/kp (20%) terjadi kompensasi:
takikardia, kekuatan kontraksi miokard, vasokonstriksi diaterial dan vena.
Vasokonstriksi
berupaya mempertahankan tekanan perfusi untuk otak dan jantung à jantung bekerja lebih besar
mengatasi SVR (Sistemic Vasculer Resisten).
Hubungan
antara CO, frekwensi denyut dan stroke volume:
CO
= f x SV
SV
dipengaruhi oleh:
EDV – C – SVR
Available O2
= CO x CaO2
¨
Jumlah keadaan normal (Hb 15
gr%/dl, SaO2 100%, CO 5 L, oksigen tersedia: 50 x 15 x 1 x 1,34 = 1005
ml/menit.
¨
Perdarahan cardiac output 3 L
oksigen tersedia:
70 x 15 x 1 x 1,74 = 600 ml/menit.
¨
Hemodialisis:
50 x 10 x 1,34 = 670 ml/menit
¨
Compensasi CO:
75 x 10 x 1,34 = 1005 ml/detik
komposisi hanya mungkin dalam keadaan normovolemia.
|
Perfusi
|
Hangat
|
Pucat
|
Dingin
|
Basah
|
|
EBL (Estimate Blood Loss)
|
|
15%
|
30%
|
40 %
|
|
Nadi
|
80
|
100
|
>120
|
> 140
|
|
Sistole
|
120
|
100
|
< 90
|
< 70
|
|
Hilang
|
|
600
|
1200
|
2100
|
|
Infuse
|
|
1-2 L
|
2-4 L
|
4-6 L
|
TATALAKSANA HEMODELUSI UNTUK PERDARAHAN
AKUT
¨
Penderita perdarahan
¨
Pasang infus jarum besar
¨
Catat perfusi, nadi, TD,
produksi urine, ambil contoh darah.
¨
Siapkan air 500 – 1000 CC
¨
Infuse Ringer laktat atau NaCl
0,9% 1000 – 2000 CC secepat mungkin, maksimal 30 – 60 menit.
¨
Dosis dapat diulangi sampai 2 –
4 kali.
Saline laktat perlu 2 infus jika perfusi,
nadi dan tekanan darah masih buruk.
¯
1.
Bila hemodinamik baik, perfusi
hangat, kering, merah, tekanan darah > 100, nadi < 100 teruskan cairan
menetes lambat, biasanya tidak perlu transfusi.
2.
Bila hemodinamik tetap buruk,
berikan lagi bolus 1000 ml sampai 2 – 4 kali loss volume.
a.
Bila kemudian hemodinamik masih
buruk periksa kadar Hb, bila < 8 gr%/dl dapat diberikan transfusi
pelan-pelan, kalau terjadi perdarahan transfusi dapat ditunda sampai sumber
perdarahan terkuasai.
b.
Bila hemodinamik tetap buruk transfusi
segera diberikan.
Antigen (Alergen)
Antibodi
Ig E
Histamin,
kinin, lekotrien, prostaglandin
Per meabilitas Vasodilatasi konstriksi pd Os
Kapiler
Perifer (spasme bronkhus
Laring & kram saluran cerna
Ekstravasasi tahapan pembuluh
Cairan
intravaskuler darah perifer ¯
Edema Hipovolemi relatif
¯
cardiac output
¯
perfusi permanen
Gangguan metabolisme seluler.
EMERGENCY CARE
(Semua type
Shock)
1.
Kaji tingkat kesadaran dan
pembukaan jalan nafas
2.
Tanya nama, umur, riwayat
kesehatan dan kejadian penyakit sekarang
3.
Jaga klien tetap hangat dan
posisi supine
4.
Raba nadi pada daerah karotis
5.
Pastikan kembali klien
6.
Dampingi kien dan dapatkan
personal pelayanan kesehatan profesional
HIPOVOLEMIK SHOCK
1.
Kaji klien terhadap adanya luka
atau perdarahan. Jika perlukaan terjadi usahakan tidak menggerakkan klien.
2.
Tutup luka dengan kain bersih
jika mungkin. Tekan luka jika perdarahan berasal dari arteri.
3.
Pasang infus, berikan RL atau
normal saline dengan cepat
VASOGENIK SHOCK
1.
Kaji adanya defisit neurologi
2.
Jika klien sadar tanyakan
adanya paparan terhadap alergen atau infeksi terakhir
3.
Dapatkan informasi beberapa
pengobatan atau bahan kimia yang di telan oleh klien
4.
Monitor respirasi klien dan
adanya tanda obstruksi jalan nafas
Algoritma penanganan dan terapi seperti di bawah ini:
|
Baringkan
dalam posisi datar, alas keras
Bebaskan jalan
nafas
Tentukan
penyebab dan lokasi masuknya
Jika masuk
lewat ekstrimitas pasang torniket
Adrenalin
1:1000 0,25 ml (o,25 mg) subkutan
Monitor
pernafasan dan hemodinamik
Suplemen
oksigen
Adrenaline:
1:1000 0,25 ml (0,25 mg) IM
(sedang) atau
1: 1000 2,5 – 5 ml (0,25 – 0,5) IV (berat)
berikan
sublingual atau transtrakheal bila
vena kolaps.
Aminophilin
5 – 6 mg/kgBB
IV (Bolus) diikuti 0,4 – 0,9
mg/kg/menit per drip (untuk
bronkus spasme persistenÿÿ
infus cairan
(berpedoman hematokrit).
Monitor pernafasan
dan hemodinamika
Cairan tergan-
Obat inotropik
(+) tung Hemo
Obat vasoaktif dinamika
Kalau perlu
dan memungkinkan rujuk untuk mendapatkan perawatan intensif selanjutnya.
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar