A. DEFINISI
Infark miokard adalah
kematian/nekrosis jaringan miokard akibat
penurunan secara tiba-tiba
aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan
oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.
B. ETIOLOGI
Infark miokard dapat disebabkan oleh
:
Ä
penyempitan
kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat
embolus atau trombus.
Ä
Penurunan
aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
Ä
Ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
C. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark
miokard ( TRIAGE ) adalah :
1. Klinis
a. Nyeri dada yang terjadi secara
mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah
dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat
secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti
tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan
(biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak
terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam
atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang
dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak
nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan
mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak
akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
2.
Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim
yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat
dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang
nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal
dalam 3 atau 4 hari
3.
EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase
awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
D. DIAGNOSTIK
` Diagnosis
AMI dapat ditegakkan secara :
Ø
Anamnesis
§
Keluhan
nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah
sebagai berikut :
§
Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri
menjalar ke lengan kiri , leher dan
rahang.
§
Nyeri
dada lebih dari 30 menit
§
Kualitas
nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat
§
Nyeri
dada tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrat sublingual
§
Dapat
disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan
pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )
Skor
nyeri menurut White
0
:
Tak mengalami nyeri
1
:
Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas
2
:
Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas,
misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.
Ø
Pemeriksaan
EKG
Perubahan
EKG yang terjadi pada fase awal
adanya gelombang T tinggi dan
simetris.Setelah ini terdapat elevasi
segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis.
Ø
Pemeriksaan
Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim
yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat
dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat
( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
E. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan
medis adalah untuk meminimalkan kerusakan
miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah
timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.
1. Pemberian oksigen dilakukan saat
awitan nyeri dada.
2. Analgesik (morfin sulfat).
Farmakoterapi :
Þ
Vasodilator
untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).
Þ
Antikoagulan
(Heparin).
Þ
Trombolitik
(streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan ,
anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada,
selama terjadi neurosis jaringan transmural.
PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk
mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua
penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.
1. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko
:
q
Penyakit
pembuluh darah arteri.
q
Serangan
jantung sebelumnya.
q
Riwayat
keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.
q
Kolesterol
serum tinggi (diatas 200 mg/L).
q
Perokok
q
Diet
tinggi garam dan tinggi lemak.
q
Kegemukan.(
BB idealTB –100 ± 10 % )
q
Wanita
pasca menopause karena terapi estrogen.
2. Pemeriksaan fisik berdasarkan
pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :
Ø
Nyeri
dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling
penting) sering juga disertai :
·
Perasaan
ancaman pingsan dan atau kematian
·
Diaforesis.
·
Mual
dan muntah kadang-kadang.
·
Dispneu.
·
Sindrom
syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya
tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi
jantung).
·
Demam
(dalam 24 – 48 jam ).
3. Kaji nyeri dada sehubungan dengan :
q
Faktor
perangsang.
q
Kualitas.
q
Lokasi.
q
Beratnya.
4. Pemeriksaan Diagnostik
q
EKG,
menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.
q
Berdasarkan
hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.
q
Enzim
jantung (Gawlinski, 1989)
·
Kreatinin
kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24 jam
dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai
indikator Infark Miokard.
·
Laktat
dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4 hari
dan normal 6 –12 hari.
·
Aspartat
aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah
pekat dalam 1 – 2 hari. Enzim ini muncul
dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.
q
Test
tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis,
analisa gas darah (AGD).
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Gangguan perfusi jaringan
Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan /
penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Ä Daerah perifer dingin
Ä EKG elevasi segmen ST & Q
patologis pada lead tertentu
Ä RR lebih dari 24 x/ menit
Ä Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Ä Nyeri dada
Ä Gambaran foto torak terdpat
pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
Ä HR lebih dari 100 x/menit, TD >
120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Ä Nadi lebih dari 100 x/ menit
Ä Terjadi peningkatan enzim jantung
yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tak sianosis,
gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat
clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg
Rencana Tindakan :
Ä Monitor Frekuensi dan irama jantung
Ä Observasi perubahan status mental
Ä Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ä Ukur haluaran urin dan catat berat
jenisnya
Ä Kolaborasi : Berikan cairan IV l
sesuai indikasi
Ä Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan
laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan
saturasi O2 ). Dan Pemberian
oksigen
2.
Nyeri
Dapat dihubungkan dengan: Iskemia
jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
coroner.
Kemungkinan dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau
tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium perubahan nadi TD
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan
tindakan perawatan selama
Kriteria :
Nyeri dada berkurang misalnya dari
skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah
rileks / tenang, tak tegang , tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, Td 120/ 80 mmHg
Rencana tindakan :
Ä Observasi karakteristik, lokasi,
waktu, dan perjalanan rasa nyeri
dada tersebut.
Ä Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan
dan istirahat.
Ä Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam,
perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
Ä Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Ä Monitor tanda-tanda vital ( Nadi
& tekanan darah ) tiap dua jam.
Ä Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler
Faktor resiko meliputi :
Penurunan perfusi ginjal,
peningkatan natrium/ retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma ( menyerap cairan
dalam area interstisial/ jaringan )
Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak
adanya tanda-tanda dan gejala gejala
membuat diagnosa actual.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat
dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak
ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan
ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Perencanaan tindakan :
Ä Ukur masukan / haluaran, catat
penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
Ä Observasi adanya oedema dependen
Ä Timbang BB tiap hari
Ä Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
Ä Kolaborasi : pemberian diet rendah
natrium, berikan diuetik.
4.
Kerusakan pertukarann gas
Dapat dihubungkan oleh :
Gangguan aliran darah ke alveoli
atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan /
perdarahan aktif
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea berat, gelisah, sianosis,
perubahan GDA, hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang
normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2
> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Tindakan :
Ä Catat frekuensi & kedalaman
pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
Ä Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas
dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.
Ä Lakukan tindakan untuk memperbaiki /
mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
Ä Tinggikan kepala / tempat tidur
sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Ä Kaji toleransi aktifitas
misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan
selama kerja atau tanda vital berubah.
5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan
kebutuhan sehari-hari
Dapat dihubungakan dengan :
ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan
miocard.
Kemungkinan dibuktikan oeh :
Gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan ::
Ä Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Ä Tingkatkan istirahat ( di tempat
tidur )
Ä Batasi aktifitas pada dasar
nyeri dan berikan aktifitas sensori yang
tidak berat.
Ä Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh
bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1
jam setelah mkan.
Ä Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi,
kebutuhan pengobatan
Dapat dihubungkan dengan :
Kurang informasi tentang fungsi jantung /
implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Pernyataan masalah, kesalahan
konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi
yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi
penyakitnya menguat setelah
diberi pendidikan kesehatan selam di RS
Kriteria :
Ä Menyatakan pemahaman tentang
penyakit jantung , rencana pengobatan,
tujuan pengobatan & efek samping
/ reaksi merugikan
Ä Menyebutkan gngguan yang memerlukan
prhatian cepat.
Tindakan :
Ä Berikan informasi dalam bentuk
belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.
Ä Beri penjelasan factor resiko, diet
( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,
Ä Peringatan untuk menghindari
paktifitas manuver valsava
Ä Latih pasien sehubungan dengan
aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja,
rekreasi aktifitas seksual.
TINJAUAN TEORI CHF
A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman
dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi
adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )
B. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif
dapat disebabkan oleh :
Ø Kelainan otot jantung
Gagal
jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.
Ø
Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
Ø
Hipertensi
sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung
Ø
Peradangan
dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Î Penyakit jantung lain
Gagal
jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
ssecara langsung mempengaruhi jantung.
Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afteer load.
Î Faktor sistemik
Terdapat
sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju
metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung
Grade
gagal jantung menurut New york
Heart Associaion
Terbagi
menjadi 4kelainan fungsional :
I.
Timbul
gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II.
Timbul
gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III.
Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV.
Timbul
gejala sesak pada aktifitas sangat
ringan/ istirahat
C. MANIFESTASI KLINIS
Tanda
dominan :
Meningkatnya
volume intravaskuler
Kongestif
jaringan akibat tekanan arteri dan
vena meningkat akibat penurunan curah
jantungManifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi .
Gagal
jantung kiri :
Kongesti
paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
o
Dispnu
Terjadi
akibat penimbunan cairan dalam alveoli
dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat
mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (
PND)
o
Batuk
o
Mudah
lelah
Terjadi
karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
o
Kegelisahan
dan kecemasan
Terjadi
akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan
viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema
dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran
kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di
hepar…
4. Anorexia dan mual. Terjadi
akibat pembesaran vena
dan statis vena dalam rongga
abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
D. EVALUASI DIAGNOSTIK
Meliputi
evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik.
Pengukuran
tekanan preload,
afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terl;etak pada
berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg
) dapat menghasilkan pengukuran
preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery wedge pressure
adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah takanan akhir diastolic ventrikel kiri.
Curah
Jantung diukur dengan
suatu lumen termodelusi yang
dihubungjkn dengan komputer
E. PENATALAKSANAAN
Tujuan
pengobatan adalah :
Þ
Dukung
istirahat untuk mengurangi beban kerja
jantung.
Þ
Meningkatkan
kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi,
dan
Þ
Membuang
penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi
Farmakologis :
q Glikosida jantung.
Digitalis ,
meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan
vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
q Terapi diuretik.
Diberikan
untuk memacu eksresi natrium dan air
mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia
q Terapi vasodilator.
Obat-obat
fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadansi tekanan terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan
Dukungan diet:
Pembatasan
Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
PROSES
KEPERAWATAN
Pengkajian
Fokus
pengkajian keperawatan ditujukan untuk mngobservasi adanya
tanda-tanda dan gejala
kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sistemis.
Î
Aktifitas
/istirahat
Keletihan,
insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau
aktifitas, perubhan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Î
Sirkulasi
Riwayat
HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dll
TD,
tekanan nadi frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical bunyu jantung S3 galop nadi perifer bekurang perubahan dalam denyutan nadi jugularis warna kulit kebiruan punggung kuku pucat atau
sianosis hepar adakag pembesaran bunyi
nafas krekles atau ronkhi edema.
Î
Inegritas
ego
Ansietas
stress marah taku dan mudah tersinggung
Î
Eliminasi
Gejala
penurunan berkemih urun berwarna pekat,
berkemih malam hario diare/ konsipasi.
Î
Makanan
/ cairan
Kehilangan
nafsu makan mual, muntah, penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan ektrimitas
bawah, diit tinggi garam pengunaan
diuretic distensi abdomen edema umum dll.
Î
Hygiene
Keletihan
selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
Î
Neurosensori
Kelemahan,
pusing letargi, perubahan perilaku
dan mudah tersinggung
Î
Nyeri/kenyamanan
Nyeri
dada akut kronuk nyeri abdomen sakit
pada otot gelisah
Î
Pernafasankeamanan
Dispnea
saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa bantal.btuk dengan atau
tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna
kulit.
Î
Interaksi
socialPenurunan aktifitas yang biasa dilakukan
Pemeriksaan
Diagnostik :
(a) Foto torak dapat mengungkapkan
adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa
CHF.
(b) EKG dapat mengungkapkan adanya
takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI).
(c) Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan
retensi air.
F. DIAGNOSA KEPERAWATAN
q Penurunan perfusi jaringan
behubungan dngan menurunnya curah jantung , hipoksemia jaringan, asidosis, dan
kemungkinan thrombus atau emboli
Kemungkinan
dibuktikan oleh :
§
Daerah
perifer dingin
§
EKG
elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
§
RR
lebih dari 24 x/ menit
§
Kapiler
refill Lebih dari 3 detik
§
Nyeri
dada
§
Gambaran
foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru
( tidak
selalu )
§
HR
lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80
mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
§
Nadi
lebih dari 100 x/ menit
§
Terjadi
peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Interfensi :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tak sianosis,
gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat
clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg
Rencana Tindakan :
ü
Monitor
Frekuensi dan irama jantung
ü
Observasi
perubahan status mental
ü
Observasi
warna dan suhu kulit / membran mukosa
ü
Ukur
haluaran urin dan catat berat jenisnya
ü
Kolaborasi
: Berikan cairan IV l sesuai indikasi
ü
Pantau
Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2,
Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
q Kerusakan pertukarann gas
Dapat dihubungkan oleh :
Gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan /
perdarahan aktif
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea berat, gelisah, sianosis,
perubahan GDA, hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang
normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2
> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Tindakan :
ü
Catat
frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
ü
Auskultasi
paru untuk mengetahui penurunan / tidak
adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles,
ronki dll.
ü
Lakukan
tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
ü
Tinggikan
kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
ü
Kaji
toleransi aktifitas misalnya keluhan
kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
q Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler
Faktor resiko meliputi :
Penurunan perfusi ginjal,
peningkatan natrium/ retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma ( menyerap cairan
dalam area interstisial/ jaringan )
Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak
adanya tanda-tanda dan gejala gejala
membuat diagnosa actual.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat
dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak
ada distensi vena perifer/ vena dan
edema dependen, paru bersih dan berat badan
ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Perencanaan tindakan :
ü
Ukur
masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
ü
Observasi
adanya oedema dependen
ü
Timbang
BB tiap hari
ü
Pertahankan
masukan total caiaran 2000 ml/24 jam
dalam toleransi kardiovaskuler
ü
Kolaborasi
: pemberian diet rendah natrium, berikan
diuetik.
ü
Kaji
JVP setelah terapi diuretic
ü
Pantau
CVP dan tekanan darah.
q Pola nafas tidak efektif
Yang berhubungan dengan :
Penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomigali
Kemungkinan dibukikan oleh :
Perubahan kedalaman dan kecepatan
pernafasan ,gangguan pengembangan dada,
GDA tidak normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan
tindakan keperawatan selam di RS, RR
Normal , tak ada bunyii nafas tambahan
dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
Interfensi :
ü
Monitor
kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
ü
Catat
upaya pernafasan termasuk penggunaan
otot Bantu nafas
ü
Auskultasi
bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
ü
Tinggikan
kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman
mungkin.Kolaborasi pemberian Oksigen dan
px GDA
q Intoleransi aktifitas dalam
pemenuhan kebutuhan sehari-hari
Dapat dihubungakan dengan :
ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan
miocard.
Kemungkinan dibuktikan oeh :
Gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan ::
ü
Catat
frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
ü
Tingkatkan
istirahat ( di tempat tidur )
ü
Batasi
aktifitas pada dasar nyeri dan berikan
aktifitas sensori yang tidak berat.
ü
Jelaskan
pola peningkatan bertahap dari tingkat
aktifitas, contoh bengun dari kursi bila
tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat
selam 1 jam setelah mkan.
ü
Kaji
ulang tanda gangguan yang menunjukan
tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner
& Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997,
EGC, Jakarta.
Doenges
E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Gallo & Hudak, Keperawatan
Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta
Noer
Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Nursalam.
M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan
Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta
Russel C Swanburg, Pengantar
keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar