Aplikasi Merah Putih

Assalamualaikum.
dalam rangka memeriahkan hari kemerdekaan Indonesia, telah hadir aplikasi merah putih terbaru untuk mendapatkan pulsa gratis. Sudah terbukti dapat pulsa langsung. Sebarkan berita gembira ini. Download aplikasinya lewat link dibawah ini :
https://invite.cashtree.id/fd659d

ASUHAN KEPERAWATAN DECOMPENSASI CORDIS APLIKASI NANDA, NOC, NIC



Definisi  : 
Decompensasi cordis adalah kegagala jantung untuk mempertahankan peredaran darah sesuai kebutuhan tubuh (Ahmat, R 1989)
Istilah lainnya adalah payah jantung atau gagal jantung
            Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (price, 1993).
            Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrien (Brummer & Suddarh, 2000)

Etiologi
            Secara umum, gagal jantung dapat disebabklan oleh berbagai hal yang dapat dikelompokkan
  1. Disfungsi miocard
  2. Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
  3. Beban volume berlebihan pada diastolik (diastolik overload)
  4. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)
  5. gangguan pengisian ventrikel

contoh :
ad 1 :   -   Iskemia miokard
-          Infark miokard
-          Miocardis
-          Kardiomipathi
Ad2 :   -  Stenosis aorta
-          Hipertensi
-          Kartasio aorta
Ad3 :  -  Insefiensi oarta mitral, trimkopidal
-          trasnfusi berlebihan
ad4 :    - Anemia
-          tiroksikosis
-          biri-biri
-          peny. Paget
ad 5 :   -  Primer (gagal distensi sistolik)
-          perkarditis restriktif
-          termponade jantung
-          Sekunder
-          Stenosis mitral
-          Stenosis trikumpidal
Faktor-faktor perkembangan gagal jantung
  1. Aritemia
Artimei akan menganggu fungsi mekanisme jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis
  1. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat
  1. Emoali paru
Emoali paru secra mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap reaksi ventrikel kanan pemicu terjadinya gagal jantung kanan
Klasifikasi
            Menurut NYHA (New York Heart Association)
Klasfikasi
Gejala
Prognosa
I
-          Aktifitas biasa tidak menimbulkan kelelahanm dyspnea, palpitasi, tidak ada kongesti pulmoral  atau hipotensi ferife
-          Asimptometik
-          Kegiatan sehari- sehari tidak terbatas
Baik
II
-          Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas
-          Gejala-gejala tidak ada saat istirahat
-          Ada bailar (cracklas dan S3 murmer)
Baik
III
-          Kegiatan sehari-hari terbatas
-          Pasien merasa nyaman saat istirahat
Baik
IV
-          Gejala insufisiensi jantung ada saat istirahat
Buruk

Patofisiologi
-          Mekanisme dasar
Kelainan kontraktilitas pada gagal  jantung akan menganggu kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi cardiac output dan meningkatkan volume ventrikel
Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel) maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (udep) dengan meningkatnya LUPED, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung ke dalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan kapiler dan vena-vena paru-paru. Jika tekanan hidroskatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjad transudati cairan melebihi kecepatan drainase .
Jika kecepatan transudasi carian melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intersisal.
Limfatik tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes alveoli dan terjadilah oedem paru-paru.
-          Respon  Kompensatorik
  1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik simpatik yang dengan merangsang pengeluaran katekolamin dan syaraf-syaraf adrenergik jantung dan medula adrenal.
Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat untuk menambah cardiac ouput (Co), juga terjadi vaskonsstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan restribusi volume daerah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan ke otak dapat dipertahankan vasokanstriksi akan meningktkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung yang selanjutnya akan menambah kekuatan kontraksi
  1. meningkatnya  beban awal akibt aktivasi sistem renin angiostensi aldosteron (RAA)
aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan H2O oleh ginjal meningkatkan volume ventrikel-ventrikel tegangan tersebut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontrakbilitas miokardium. Aktivitas RAA akibat perangsangan simpatik adrenergik  pada reseptor beta diaporatus justglomerulus, reseptor makula dextra terhadap perubahan pelepasan natrium pada kubulsu distal respon baro reseptor terhadap perubahan volume-volume dan tekanan darah yang bersirkulasi
  1. Hipertrofi ventrikel
Respon komponen satorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotrofi miokardium akan bertambah tebalnya dinding
  1. Efek negatif dari respon kompensatirik
Pada awalnya respon kompenstorik menguntungkan namun pada akhirnya dapat m enimbulkan berbagai gejala, meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat gagal jantung
Restensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilits kini mengakibatkan bendungan paru-paru dan vena sistemik dan edema, vase konstruksi arteri dan redistrubisi aliran darah menganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler yang terlena menimbulkan tanda serta gejala misalnya berkurangnya jumlah kemi yang dikeluarkan dan kelemahan tubuh vasokonstriksi arteri juga menyebabkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventriekl beban akhir juga meningkatkan kalau dilatasi ruang jantung.
Akibatnya kerja jantung dan kebutuhan miokard akan O2 jugan meningkatn, yang juga ditambah lagi adanya hipertrofi miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika kebutuhan miokard akan O2  tidak terpenuhi maka akan terjadi ishemia miokard akhirnya dapat timbul beban miokard yang tingg dan serangan gagal jantung yang berulang.

Manifestasi
-          Gagal Jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol pernapasan
Gejala :
-          Dispnea
-          Orthopnea
-          Paroxismal meturnal dispea
-          Batuk
-          Mudah lelah
-          Ronchi
-          Gelisah
-          cemas
-          Gagal jantung kanan
Menyebabkan peningkatan vena sistemik yang dapat menyebabkan gejala
-          Oedem perifer
-          Peningkatan BB
-          Distensi vena jeyulasis
-          Hepotomegali
-          Asites
-          Pitting edema
-          Anoreksia
-          Mual
-          dll

-          secara luasa peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi O2 ke jaringan rendah sehingga menimbulkan gejala :
-          pusing
-          kelelahan
-          tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
-          ekstremitas dingin
-          Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi aldosteron dan refensi cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan volume intravaskuler
(Arief M, 1999)

Komplikasi
  1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
  2. syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestof akibat penurunan curah jantung dan pefusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak jantung)
  3. Episode trombosimbolik
Trombus terbentuk  karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
  1. Efusi perikardial dan tamponde jantung
Masuknya cairan ke kantung perikardium cairan dapat meregangkan peri kardium sampai ukuran maksimal
à COP menurun dan aliran balik vena ke jantung à himponade jantung
Pemeriksaan Penunjang
  1. Radiogram dada
-          Kongesti vena paru-paru
-          Redistribusi vaskular pada lobus-lobus atas paru-paru
-          Kardiomegali
  1. Kimia darah
-          Hiponatermia
-          Hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung
-          BUN dan keratinin meningkat
  1. Urine
-          Lebih pekat
-          BJ meningkat
-          NA meningkat
  1. Fgs hati
-          pemanjangan mas protombin
-          peningkatan bilimbin dan enzim hati (SGOT dan SGPT meningkat)

Penatalaksanaan
-          Bertujuan untuk
  1. Mengurangi beban kerja  jantung
  2. mengurangi beban awal
  3. Meningkatkan kontraktilitas
  4. Mengurangi beban akhir

ad1.  Mengurangi beban kerja jantung
            melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketet tanpa menimbulkan kelemahan otot-otot rangka

Ad2.  Mengurangi beban awal.
-          Pembataasan garam
-          Pemberian duretik oral
Ad3. Meningkatkan kontraktilita
            Dengan pemberian obat inotropik
Ad4 mengurangi beban akhir
            Pemberian vasdilator seperti hidralazin dan nitrat yang menimbulkan dilatasi anyaman vaskular melalui 2 cara :
-          Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah
-          Menghambat enzim konveki angiostensisi

Asuhan Keperawatan

Pengkajian

            Data dasar pengkajian fisik
a.       Aktivitas/istirahat
Gejala :      -   keletihan, kelelahan terus sepanjang hari
-          Insomenia
-          Nyeri dada dengan aktivitas
-          Dispea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga
Tanda gelisah :  gelisah, perubahan status mental mis: leturgi
                                 tanda vital berubah pada aktivitas
b.      Sirkulasi
Gejala         :     riwayat hipertensi, informiocard, akut, episode, gagal jantung kanan sebelumnya
                         Penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SIE, anemia syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan)
Tanda         :     TD mungkin turun (gagal pemompaan), normal bjk ringan/kronis atau tinggi (kelebihan volume cairan / peningkatan ttr)
                         Tekanan nadi menunjukkan peningkatan volume sekuncup
                         Frekuensi  jantung talikordi (gagal jantung kiri)
                         Irama jantung : sistemia misal : fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/talikardia blok jantung
                         Nadi apikel : distrimeia misal :  PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferim kiri
                         Bunyi jantung S3 (Gallop) adalah diagnostik : S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin lemah
                         Murmer  sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya katup atau insufifisensi
                         Nadi : Nadi perifer berkurang : perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat misal : nadi jogulani coatis abdominal terlihat
                               Warna : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
      Punggung kuku : pucat atau siamotik dengan pengisia kapiler lembut.
Hepar : pembesaran/ dapat teraba, reflek, hepato jogularis
Bunyi nafas : Crekels, ronchi
Edema : mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstermitas : DVJ
c.       Integritas Ego
Gejala         :  ausitas, khawatir, takut
                      Stress yang berhubungan dengan penyakit/keputihan finansial
Tanda         :  Berbagai manifestasi perilaku misal : ansietas, merah, ketakutan, (nokturia), diare/konstipasi
d.      Eliminasi
Gejala  : penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi
e.       Makanan / Cairan
Cairan         :  kehilangan nafsu makan
                       Mual/muntah
                      Penambahan berat badan signifikan
                      Pembengakakan pada ekstremitas bawah
                      Pakaian/sepatu terasa sesak
                      Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak  gula dan kafein
                      Penggunaan diuretik.
Tanda     :      Penambahan berat badan cepat
                       Distensi abdomen (asites), edema (umum dependen, tekanan pitting)

f.       Hygiene
Gejala      :     keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda      :     penampilan menandakan kelalaian perawatan personal
g.      Neurosensori
Gejala : kelemahan pening, episode pingsan
Tanda : letargi, kuat pikir, diorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung
h.      Nyeri/kenyamanan
Gejala :  nyeri dada, angina kuat atau kronis
  Nyeri abdomen kanan atas, salut pada otot.
Tanda : tidak tenang, gelisah
             Fokus menyempit (menarik diri)
             Perilaku melindungi diri
i.        Pernapasan
Gejala : dispesia saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
             Batuk dengan /tanpa pembentukan sputum
             Riwayat penyakit paru kronis
             Penggunaan bantuan pernapasan misal oksigen, atau medikasi
Tanda   :     Pernapasan, takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboral, penggunaan otot akseri
Pernafasan nasal faring
Batuk kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan tanpa/pembentukan sputum
Sputum : mungkin bercampur darah, merah mudah/berbuih edema pulomonal
Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar dengan krakelis banner dan mengi
Fungsi mental : mungkin menurun, latergik, kegelisahan warna kulit pucat atau sianolis


j.        Keamanan
Gejala     :  Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet
k.      Interaksi sosial
Gejala      :  Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan
l.        Pembelanjaan/pengajaran
Gejala     :  menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung misal penyekat saluran kalsium
Tanda      :  Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan lamanya di rawat 8 – 2 hari. Bantuan untuk belanja, transportasi  perubahan dalam terapi/penggunaan obat perubahan dalam tatanan fisik rumah
Pemeriksaan Penunjang
1.      EKG
Hipertropi atrial atau ventikuler, penyimpangan aksis, ishemia dan kerusakan pola mungkin terlihat distrimia, misal : talikardi, fibrilasi atrial mungkin terjadi sering terdapat KVP. Kenaikan ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung)
2.      Somogram (ekokardiogram, ekokardiogram dropple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi (struktur katup atau area penurunan kontratilitas ventrikel)
3.      Skan jantung (multigated acquisition (MUGA)
Tindakan penyuntikan fraksi dan  memperkirakan gerakan dinding
4.      Katerisasi Jantung
Tekan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi  kanan vs sisi kiri stenosis katup atau inssufisiensi juga mengkaji potensi arterikaroner zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal  dan efeksi traksi / perubahan kontraktilitas
5.      Rontgen dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik atau peubahan dalam pembuluh darah, mencerminkan peningkatan tekanan pulomoral. Kantor abnormal misal bulging pembatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneunisme ventrikel.
6.      Enzim hepar meningkat/kongesti hepar
7.      Elektrolit, mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal terapi diuretik
8.      oksimetri nadi : saturasi O2 mungkin terendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronik
9.      AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respinotori ringan (dini) atau hipoxemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
10.  BUN kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal
11.  Albumin / tranferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti
12.  HSD
Mungkin menunjukkan anemia, polisistemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air, SDP mungkin meningkat  mencerminkan MI baru/akut perikarditis atau sturktur informasi atau infeksinus lain
13.  Kecepatan sedimentasi (ESR) mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamensi akut
14.  Pemeriksaan tiroid, peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hipearaktivitas tiroid segan prepencetus GJK

DIAGNOSA KEPERAWATAN
  1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontratilitas miocard, perubahan struktural, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik.
  2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara supplay O2 dengan kebutuhan tubuh.
  3. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomerulo/meningkatkan produksi ADH dan retensi natrium dan air.
  4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler alveolus
  5. Gangguan perfusi jaringan perifer b/d statis vena
  6. Kecemasan b/d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigensi yang tidak adekuat
  7. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anneksia, mual dan muntah
  8. Potensial kurang pengetahuan mengenai program perawatan b/d tidak bisa menerima perubahan gaya hidup baru yang dianjurkan
  9. Perubahan  jalan nafas tidak efektif b/d peningkatna produksi sekret, sekret tertahan, sikresi kental, peningkatan energi dan kelemahan
















REFERENSI

-          Arief M (1999), Kapita Selecta Kedokteran Edisi  II, Media acesculapius FKUI, Jakarta
-          Hudak, balo (1996), Keperawatan Kritis, edisi VI, Volum II, Penerbit Buku Kedokteran  EGC,  Jakarta
-          Dongoes Me, (1994), Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
-          Brunner & Suddart (1999), Buku Ajar Keperawatan  Medikal Bedah, buku kedokteran EGC Jakarta
-          Sylvia dan Price (1995) patofisiologi  Jakarta, EGC
-          Soeparman (1990) Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Penerbit, Balai Pustaka FKUI Jakarta.

Tidak ada komentar: